Antihipigoxanții și antioxidanții în practica cardiacă,

MMA numit dupa I.M. Sechenov

Prin lyuchevaya rolul de tromboză în arterele inimii formarea de sindrom coronarian acut, pana la dezvoltarea de infarct miocardic acut (AMI), postulat în prezent. În locul terapiei conservatoare in mod traditional existent al bolii coronariene, cu scopul de a preveni complicatii aritmii periculoase, insuficiență cardiacă congestivă (AHF), limitarea zonei de avarie miocardice (prin creșterea fluxului sanguin colateral) în practica clinică puse în aplicare tratamente radicale - ramuri recanalizare ale arterelor coronare de ambele efecte farmacologici (trombolitice) sau intervenție invazivă - percutană cu balon transluminală sau cu laser angioplas IKA cu plasarea (e) stent sau fără ea.

Acumulate experiență clinică și experimentale indică faptul că restabilirea fluxului sanguin coronarian - „sabie cu două tăișuri“, adică 30% sau mai mult în curs de dezvoltare „reperfuzie Sindromul“, manifesta leziuni miocardice suplimentare, din cauza incapacității sistemului de a recicla cardiomiocitelor energie „izvorate“ alimentare cu oxigen. Ca rezultat al acestei formațiuni a crescut de radicali liberi, oxigen activ (AO) facilitează deteriorarea membranei lipidelor - peroxidarea lipidelor (LPO), daune suplimentare proteine ​​funcționale importante, în special, lanțul respirator citocrom și mioglobina, acizi nucleici și alte cardiomiocite structuri [ 1,7,11]. Un astfel de model simplificat al cercului postperfusion metabolic al dezvoltării și progresiei leziunilor miocardice ischemice. În acest sens, sunt dezvoltate și puse în aplicare în mod activ în practica clinică a agenților farmacologici antiischemici (antihypoxants) și antioksidnoy (antioxidanți), protecție miocardică [4,8,10,12,13].

Antihipoxine - medicamente care îmbunătățesc utilizarea oxigenului de către organism și reduc necesitatea de a obține organe și țesuturi, care, în general, sporesc rezistența la hipoxie. În prezent, cel mai studiat rol antihipoxic și antioxidant al Actovegin (Nycomed) în practica clinică de tratare a diferitelor stări STS urgente.

Aktovegin - gemodializat înalt purificat obținut prin gambe ultrafiltratie de sânge care conțin aminoacizi, oligopeptide, nucleozide, intermediarii de carbohidrați și metabolismului lipidic (oligozaharide, glicolipide), electroliții (Mg, Na, Ca, P, K), oligoelemente (Si, Cu) .

Baza acțiunii farmacologice a Actovegin este îmbunătățirea transportului, utilizarea glucozei și absorbția de oxigen:

- schimbul de fosfați de energie înaltă (ATP) crește;

- sunt activate enzimele de fosforilare oxidativă (piruvat și succinat dehidrogenază, citocrom C-oxidază);

- crește activitatea fosfatazei alcaline, accelerează sinteza carbohidraților și a proteinelor;

- afluxul de ioni de K + crește în celulă, care este însoțit de activarea enzimelor dependente de potasiu (catalază, zaharoză, glucozidază);

- se accelerează descompunerea produselor de glicoliză anaerobă (lactat, b-hidroxibutirat).

Componentele active care alcătuiesc Actovegin au un efect similar insulinei. Oligosaharidele Actovegin activează transportul glucozei în interiorul celulei, ocolind receptorii de insulină. În același timp, Actovegin modulează activitatea purtătorilor de glucoză intracelulară, care este însoțită de o intensificare a lipolizei. Ceea ce este esențial - Actovegin acțiunii insulinei și depozitate la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent, contribuie la încetinirea progresiei angiopatia și capilare de recuperare de rețea vas cu diabet zaharat din cauza tumorilor [2,9].

Îmbunătățirea microcirculației, care are loc sub acțiunea Actovegin, aparent datorită metabolismului aerob îmbunătățirea endoteliul vascular, promovând eliberarea prostaciclinei și oxidului nitric (vasodilatatoare biologice). Vasodilatația și reducerea rezistenței vasculare periferice sunt secundare activării metabolismului oxigen al peretelui vascular.

Astfel, antihypoxia acțiunea Actovegin rezumata prin utilizarea glucozei îmbunătățirea, absorbția de oxigen și scăderea consumului de oxigen miocardic prin scăderea rezistenței periferice.

Actovegin efect antioxidant datorită prezenței în formularea de mare activitate superoxid dismutază, confirmată prin spectrometrie de emisie atomică, prezența magneziului și urme de formulări elemente incluse în gruparea prostetică de superoxid dismutaza. Magneziu - obligatoriu participant sinteza celulară a peptidelor, este parte metaloproteinelor 13, mai mult de 300 de enzime, inclusiv compoziția glutationsintetazy efectuarea conversiei de glutamat la glutamina [9].

Experiența clinică acumulată de unități de terapie intensivă ne permite să recomande introducerea unor doze mari de Actovegin de la 800-1200 mg la 2-4, pe cale intravenoasă Actovegin corespunzătoare:

- pentru prevenirea sindromului de reperfuzie la pacienții cu AMI, după efectuarea terapiei trombolitice sau a angioplastiei cu balon;

- pacienți cu tratament al diferitelor tipuri de șoc;

- pacienții care prezintă tulburări de circulație și asfixie;

- pacienți cu insuficiență cardiacă severă;

- pacienți cu sindrom metabolic H.

Antioxidantii - blochează activarea proceselor de radicali liberi (educație AK) și peroxidarea lipidelor (LPO) a membranelor celulare, care apar în timpul dezvoltării infarctului miocardic acut, accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, tulburări acute ale circulației regionale și generale. Acțiunea lor se realizează prin recuperarea radicalilor liberi într-o formă moleculară stabilă, care nu este capabilă să participe la lanțul de auto-oxidare. Antioxidanții fie leagă direct radicalii liberi (antioxidanții direcți), fie stimulează sistemul antioxidant al țesuturilor (antioxidanți indirecți).

Energostim este un preparat combinat care conține nicotinamidadinină dinucleotidă (NAD), citocrom C și inozină în raport: 0,5, 10 și respectiv 80 mg.

Astfel, administrarea combinată a NAD, a citocromului C și a inozinei este recomandată pentru o acțiune eficientă asupra proceselor metabolice în cardiomiocitele supuse stresului ischemic.

Coenzima Q10 - substanta asemanatoare vitaminelor, a fost izolată pentru prima dată în 1957 de la mitocondrii inimă de bovină de către omul de știință american F. Crane. K. Folkers în 1958 și-a determinat structura. Al doilea oficial numit coenzima Q10 este un ubichinonă (chinonă omniprezent), deoarece acesta este conținut în diferite concentrații în practic toate țesuturile de origine animală. În anii 1960, rolul Q10 a fost demonstrat ca un purtător electronic în lanțul respirator al Mx. In 1978 P. Mitchell a propus o schemă pentru a explica o parte a coenzimei Q10 în transportul de electroni în mitocondrii, iar asocierea de procese de transport de electroni și a fosforilării oxidative, care a primit Premiul Nobel. [8]

Coenzima Q10 protejeaza in mod eficient lipidelor membranelor biologice si a particulelor de lipoproteine ​​din sânge (fosfolipide - „lipici membrană“) din procesele distructive peroxidare, ADN-ul și protejează organismul de modificarea oxidativă a proteinelor prin acumularea de specii reactive de oxigen (AK). Coenzima Q10 este sintetizată în organism din aminoacizi - tirozina, cu participarea vitaminelor B si C, acid folic si pantotenic, precum și un număr de oligoelemente. Cu vârsta, biosinteza de coenzima Q10 scade progresiv, iar rata de curgere la efort, stres emoțional în patogeneza diferitelor boli și creșterea stresului oxidativ [5].

Mai mult de 20 de ani de experiență în studiile clinice de coenzima Q10 in mii de pacienti dovedesc concludent rolul deficitului în patologia sistemului cardio-vascular, ceea ce nu este surprinzător, deoarece în inima celulele musculare sunt cele mai mari nevoi de energie. Rolul protector al coenzimei Q10, datorită participării sale la procesele de metabolism energetic al cardiomiocite și proprietăți antioxidante. Unicitatea medicamentului în cauză este capacitatea sa regenerantă sub acțiunea sistemelor enzimatice ale organismului. Aceasta distinge coenzima Q10 de alți antioxidanți, care își îndeplinesc funcția lor ireversibil se oxidează, necesitând administrarea suplimentară [6].

Prima experiență clinică pozitivă în cardiologie pentru aplicarea coenzima Q10 a fost obținută în tratamentul pacienților cu cardiomiopatie dilatativă si prolaps de valva mitrala: date convingătoare au fost obținute în îmbunătățirea funcției diastolice miocardice. Funcția diastolică cardiomyocyte - proces intensiv de energie, și în diferite condiții patologice CCC consumă până la 50% sau mai mult din energia totală conținută în ATP sintetizat într-o celulă, care determină dependența sa puternică la nivelul de coenzima Q10.

Studiile clinice din ultimele decenii au demonstrat eficacitatea terapeutică a coenzimei Q10 în tratamentul complex al IHD. hipertensiunea arterială, ateroscleroza și sindromul de oboseală cronică. Experiența clinică acumulată ne permite să recomandăm utilizarea Q10 nu numai ca un medicament eficace în tratamentul complex al bolilor MS, ci și ca mijloc de prevenire a acestora.

Doza profilactică Q10 adult - 15 mg / zi, dozele terapeutice de 30-150 mg / zi, iar în cazurile de terapie intensiva - la 300-500 mg / zi. Se va aprecia faptul că dozele terapeutice mari cu coenzima Q10 oral sunt legate de dificultatea de asimilare a substanțelor solubile în grăsimi, astfel încât în ​​acest moment pentru a îmbunătăți forma creată biodisponibilitate solubilă în apă a ubichinonă.

Studiile experimentale au demonstrat un efect profilactic și terapeutic al coenzimei Q10 in timpul sindromului de reperfuzie, documentată conservarea structurilor subcelulare ale cardiomiocite supuse la stres ischemic și funcția fosforilării oxidative Mx [5,6].

Experiența clinică cu coenzima Q10 este inca un tratament limitat al copiilor cu tahiaritmiilor cronice, un sindrom de QT prelungit intervalului, cardiomiopatia, sindrom de sinus bolnav [14].

Astfel, o înțelegere clară a mecanismelor fiziopatologice de leziuni tisulare și celule de organe supuse la stres ischemic, care se bazează pe tulburările metabolice - peroxidarea lipidelor care apar la diferite boli SS, necesită includerea de antioxidanți și antigipoksantov terapia complexă în condiții de urgență.

3. Janashia P.H. Protsenko E.A. Sorokolety SM Suntem energici în tratamentul formelor cronice de boală cardiacă ischemică. Ross. Card. J. 1988, nr. 5, 14-19.

4. Zakirova A.N. Corelarea peroxidării lipidelor, a apărării antioxidante și a tulburărilor micro-reologice în dezvoltarea IHD. Ter.archiv, 1966, № 3, 37-40.

11. Slepneva L.V. Alekseeva N.I. Krivtsova I.M. Ischemia acută a organelor și tulburările postischemice timpurii. M. 1978, 468-469.

Articole similare

• Anticorpii și antioxidanții în practica cardiacă sunt medicamente care afectează

• Antihipiguanți și antioxidanți în practica cardiacă

• Mecanismul de acțiune al antihipoxanților antihipoxici în practica clinică modernă, în toga și

Trimiteți-le prietenilor: