Sindromul de dezintegrare rapidă a tumorii, este competent în privința sănătății pe ilive

Cauzele sindromului de dezintegrare rapidă a tumorii

Cel mai adesea, SBR se observă la începutul tratamentului citostatic la pacienți:

cu leucemie limfoblastică acută și cronică și limfoame (limfom Berkit),
cu alte tumori sensibile la chimioterapice, bioterapeutice și radioterapie,
uneori, sindromul de dezintegrare rapidă a tumorii se dezvoltă în mod spontan, chiar înainte de începerea tratamentului anticanceros (limfomul Burkitt).

Mecanismul de dezvoltare a sindromului de liză tumorală

tulburări metabolice severe apar datorită distrugerii membranei celulare a celulelor tumorale și introducerea electrolitului microvasculature intracelular (fosfat de potasiu) și produsele de metabolism (în particular metabolismului purinei - acid uric) la o rată semnificativ mai mare decât clearance-ul plasmatic lor.

Simptomele sindromului de degradare rapidă a unei tumori

Simptomele REDD variază:

Parțial convulsie tonică și somnolență cauzate de hiperfosfatemiei și hipocalcemia secundar.
Aritmiile "subclinice".
OPN este asociat cu hiperuricemie (acid Uric și nefropatia uraților) și / sau hiperfosfatemie (nefropatia fosfat). În ambele cazuri, tubulii renale sunt afectați în primul rând. Risc crescut de a dezvolta insuficienta renala acuta la pacienții cu insuficiență renală anterioară (chimioterapie nefrotoxic, insuficiență renală cronică a oricărei cauze) și / sau corectate înainte de începerea chimioterapiei, acidoză metabolică și deshidratare.
Insuficiență respiratorie severă.
Opriți activitatea cardiacă datorită aritmiei sau hiperkaliemiei fatale.

Tratamentul sindromului de dezintegrare rapidă a tumorii

Throw Tratamentul constă hidratare viguroasă și corectarea anomaliilor electrolitice, care se utilizează hidroxid de aluminiu, diuretice, GF și alte tratamente.

Hidroxidul de aluminiu este utilizat intern pentru a lega fosfații
Tratamentul conservator al hiperkaliemiei este menținerea unei diureze înalte, hidratarea și corectarea acidozei negative.
hipocalcemie Correction (secundar hiperfosfatemia) se efectuează numai atunci când simptomele acestora și extremă precauție Acest lucru se datorează unui risc ridicat de formare a fosfatului de calciu insolubil și calcificare a țesuturilor moi în produs fosfat de calciu mai mult de 4,25 mmol de 2 / l 2.
O corecție eficientă și relativ rapidă a tulburărilor metabolice este posibilă în timpul terapiei de substituție renală (DG sau HF), de data aceasta cu o rețetă standard și dializat substituata. Scopul DG / GF este eliminarea fosfaților și a acidului uric. Pentru a efectua procedura, este necesar să selectați filtrul și durata corespunzătoare. Indicații absolute pentru DG urgență (sau HF) netratabil hiperuricemia tratament conservator (nivelul de acid uric peste 10 mg / dl), hiperkaliemia (potasiu seric peste 6,5 mmol / L), hiperfosfatemie, insuficiență renală Opritor grele datorate nefropatia uraților în Throw inversabile .

Cum de a preveni sindromul de descompunere rapidă a tumorii?

Sindromul Prevenirea dezintegrarea rapidă a tumorii nu este bine dezvoltată și laborioasă, scopul său - prevenirea insuficienței renale (scăderea producției de acid uric nu este legarea fosfatului renal) și crește excreția renală de fosfați de potasiu și urati. Măsurile preventive sunt necesare pentru pacienții cu o mare cantitate de țesut tumoral și cu citoliză rapidă previzibilă. markeri biochimici Plasma citoliza rapidă (potasiu, fosfat, calciu, acid uric, lactat dehidrogenaza) la pacienții cu risc ridicat de Throw dorit să se investigheze de 2-3 ori pe zi, timp de cel puțin 2 zile după începerea tratamentului cu citostatice. Pentru prevenirea tumorilor de dezintegrare rapidă display-uri sindrom soluții izotonice intravenoase, și carbonat de sodiu, diuretice de recepție, alopurinolul, rasburikazy.

Hidratarea fluide izotone sau hipotone (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer) într-o cantitate zilnică de 3000 ml / m2 (200-250 ml / h) începe cu câteva ore înainte de administrarea citostaticelor. De obicei, ca răspuns la o încărcare de apă-sare crește diureza și după 2-4 ore de o rată diureză egală cu rata de perfuzie.

Cu retenție severă a fluidului, se utilizează doze mici de diuretice cu buclă (furosemid) sau acetazolamidă (diacarb) la o doză de 5 mg / kg pe zi.

Prevent urați nefropatia poate, reactie alcalina pastrarea urinei (pH> 7) prin administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu (de obicei, într-o doză de 100-150 miliechivalenți per soluție perfuzabilă litru). Cu toate acestea, urina alcalină promovează formarea tubulilor în sare (fosfat de calciu) insolubil, astfel încât după începerea administrării chimioterapiei de bicarbonat de sodiu trebuie să fie limitată numai la cazurile de acidoză non-gaz decompensată.

Allopurinol inhiba oxidaza enzima xantin și previne conversia xantinei în acid uric, prescriptori terapia anterioară citostatic (dacă este posibil, timp de 1-2 zile), recepția alopurinolul trebuie continuată și după chimioterapie, până la normalizarea nivelului de acid uric (500 mg / m 2 pe zi timp de 1-2 zile înainte și în timpul primelor 3 zile de chimioterapie, în următoarele zile 200 mg / m2 pe zi). În cazuri rare (insuficiență renală), utilizarea alopurinol giperksantinurii complicată de dezvoltarea nefropatiei și xantină. Xanthina este solubilă de trei ori mai puțin decât acidul uric și precipită chiar și cu o reacție alcalină de urină.

Spuneți-ne despre eroarea din acest text:

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare