Necroza coagulării (uscată) - asociată cu denaturarea proteinelor, cel mai des de origine hipoxică (ischemică), de exemplu, cardiomiocite în dezvoltarea infarctului miocardic. Există variante speciale de necroză a coagulării, care sunt separate în specii independente:
kazeozny (, syrovidny branzos) necroza - un fel de necroză de coagulare, apare mai frecvent la tuberculoza, sifilis, lepra. Regiunea orofacială putem vorbi despre necroza branzos a ganglionilor limfatici și oasele maxilarului la pacienții cu osteomielită tuberculoasă, și Gunma (cu sifilis terțiar) maxilarului, limba, buzele și alte părți ale regiunii orofacială;
necroza fibrinoidny - un fel de necroza de coagulare, de multe ori se dezvoltă ca urmare a fibrinoidă umflarea imunopatologice tipice procese (alergice, autoimune), cum ar fi bolile reumatice (necroză fibrinoidă a pereților vaselor și a țesutului conjunctiv în centrul granulomului);
voskovidny necroza (Zenker) - un fel de necroza de coagulare a musculaturii scheletice (de obicei, - peretele abdominal anterior) pentru astfel de boli infectioase grave, cum ar fi abdominale și tifosul;
Necroza grasă sau fermentată (steatoneecroză) este un tip de necroză a coagulării țesutului adipos care înconjoară pancreasul, sub acțiunea enzimelor sale în pancreatita acută.
Kollikvatsionny necroza (umeda) - are loc atunci când autoliza și heterolysis, origine hipoxice (cal-ischemia cerebrală infarct) sau focar de infecție care, de exemplu, în pulpa dinților sau a mucoasei bucale.
Forme clinice și morfologice de necroză
Gangrena (gangrena umeda si uscata, noma, decubitus) - un tip de necroză, în care țesutul mort în contact cu mediul extern (sulfura de aer), capătă o culoare neagră datorită formării hemoglobinei pigment negru - sulfură de fier (cele mai frecvente localizare: la nivelul membrelor, respirator, cavitatea bucala, tractul gastrointestinal, vezică, uter). Cangrena apare în țesuturile ischemice, adică țesut, sânge și deservite în contact cu mediul extern. In organele cangrenă uscate au dimensiuni reduse, „mumificat“ inflamație demarcarea se exprimă bine. Când cangrenă umed aderare însoțit organe microflora putrefacție cresc în mărime datorită umflătura pronunțate, ele pot să apară în bule de gaz (infecții anaerobe aderare), inflamația demarcarea exprimată slab. Un tip special de gangrena umeda - gaz (anaerob) gangrena - o boală infecțioasă (celulită anaerob, necroza musculară). Etiologia - bacterii anaerobe (Clostridium insuflare sau organisme non-clostridiană). Rezultatul poate fi gangrene respingere „samoamputatsiya“ (autoamputation) organ sau o parte a acestuia.
prolezhen - un fel de gangrenă uscată sau umedă apare trofonevroticheskih datorită tulburărilor atenuate la pacienții ținuți la pat (adesea vârstnici cu accident vascular cerebral si a altor boli care limitează mobilitatea) pe zone ale corpului expuse la cea mai mare presiune. De asemenea, dezvoltat în pereții organelor cavitare ale presiunii lungi de piatră (de exemplu, vezică biliară) sau sonda medicale (in esofag, stomac), tubul endotraheal (în trahee). Lăcrimurile apar pe mucoasa cavității bucale atunci când sunt traumatizate de dinți dystopici și proteze prost prostate;
noma - un fel de gangrena umeda (noma), gangrena putredă a țesuturilor feței sau organelor genitale - o boala infectioasa cauzata de bacteria fuzospirohet grup la pacienți debilitați și malnutriți (mai ales copii), cu scădere marcată a proprietăților adaptative ale țesuturilor. Sursa infecției - dinți nevinari (carii, pulpită cronică, parodontită). Care apare ca o pată maronie-albăstrui pe mucoasa bucală, necroza se răspândește rapid în profunzime și lățimea format ulcer cu defect sever tesutul, pacientul poate muri în timpul fenomenelor de intoxicare;
sexvestre este o parte detașată a țesutului mort (de exemplu osul), care nu este supusă autolizei, nu este înlocuită de țesut conjunctiv și este localizată liber printre țesuturile vii. Sechestranții apar de obicei cu inflamație purulentă, pot fi îndepărtați prin trecerea fistulă rezultată. Sechestrarea este mai frecvent expusă la țesutul osos, dar sechestranții sunt rare, dar se pot găsi și în țesuturile moi. Sechestratorii osoși sunt caracteristici pentru osteomielita cronică, sechestrarea mucoasă este posibilă cu fierberea apei fierbinți.
Infarkt (cardiovascular, ischemic, necroza angiogenă) - coagulare sau hipoxie necroza liquefactive (ischemie) de origine din cauza tulburărilor circulatorii sau parte a corpului. Motivele pot fi tromboza, tromboza, ocluzie sau stenoza unei artere unei plăci aterosclerotice, spasmul arterelor și arteriolelor, ligatura vasului și comprimarea în afara acesteia (afectarea fluxului sanguin, exemple: infarct miocardic, rinichi miocardic, splină, infarct cerebral ischemic), mai puțin - tromboză venoasă (afectarea fluxului venos de sânge), o scădere rapidă și semnificativă a tensiunii arteriale, insuficiență circulatorie în tensiune organ funcțional. O astfel de necroză vasculară sau ischemică a țesuturilor și organelor în contact cu mediul extern, numit gangrena (de exemplu, membrele gangrena, intestin gangrena).
Forma geometrică a infarctului este determinată de tipul anatomic de alimentare cu sânge a organului:
în formă de pană. pe un triunghiular (tipul principal de ramificare a vaselor) - splină, rinichi, plămân; baza penei sau triunghiul direcționat către corpul capsulei sau pleura, care este marcat inflamația fibrinoasă reactivă, iar vârful triunghiului este îndreptat spre organul țintă sau a luminii de sus, se observă vasul trombozat cauza de atac de cord;
◦ negativă (tip vărsat de sânge) - miocard, creier.
În mod grosolan, aspectul, alb izolat (ischemic), roșu (hemoragic) Ybele cu infarctele hemoragice măturică.
Infarctul ischemic apare în zonele cu aport insuficient de sânge colaterale (în splină, rinichi, creier).
infarctul hemoragica se dezvoltă într-un sistem dual de admitere în sânge (plămân, ficat) organe, în special în condiții de stază venoasă cronică (predomină în plămâni), atunci cand tesutul necrotic îmbibate cu sânge.
corolă albă cu infarct hemoragic apare atunci când o bună circulație atunci când colaterale vasospasm la periferia zonei necrotice se înlocuiește rapid prin extinderea lor cu dezvoltarea de hemoragie diapedetic (de multe ori în miocard, uneori, în rinichi sau splină).
Necroza celulelor este de obicei însoțită de eliberarea în sânge a enzimelor lor citoplasmatice. Creatin kinaza (CKK) - cu afectarea mușchiului cardiac (proteina troponinei mai specifică pentru deteriorarea cardiomiocitelor) sau a mușchilor scheletici; proteina S-100 - cu leziuni ale țesutului cerebral (neuroni), aspartat aminotransferază (AST) și alanin aminotransferază (ALT) sunt eliberați din celulele hepatice deteriorate; Lactatul dehidrogenază (LDH) este eliberat dintr-o varietate de celule deteriorate. Este utilizat în clinica pentru diagnosticarea infarctului miocardic (de exemplu, testul troponinei), boli hepatice etc.
Rezultatele necroza poate fi nefavorabil (aderarea inflamație - infectată sau purulent topirea necroze aseptice, cu posibila generalizare ulterioară a procesului inflamator supurativ până la sepsis) și favorabile:
Regenerarea completă a reparației (restituirea) este o restaurare completă - restaurare datorată regenerării celulelor înconjurătoare ale aceluiași țesut. Un astfel de rezultat este posibil în organele constituite din celule capabile să intre în ciclul mitotic, de exemplu în ficat, rinichi, piele, mucoase;
nepolnaya regenerarea reparatorie (substituție) - restaurare din cauza cicatrici - substituția maselor necrotice ale țesutului conjunctiv, de exemplu, structura necrotică miocardică eliminată prin fagocite și formele de țesut de granulație în locul lor. Când se coace, se formează o cicatrice;
Encapsulare - delimitarea sitului de necroză cu o capsulă de țesut conjunctiv (cel mai adesea cu necroză cauzală);
Calcificarea - impregnarea masei necrotice cu săruri de calciu (așa-numita calcificare distrofică, petrificare) - petrificarea în pulpă cu pulpită cronică;
Ossification - apariția în zona de necroză, de obicei deja calcificată și încapsulată, țesutul osos (de exemplu, în centrul atenției Gon - focalizare vindecată a tuberculozei pulmonare primare);
rezorbtsiya mase necrotice - este mai tipic pentru necroza liquefactive, de exemplu, în detritus cerebral necrotic absorbit de macrofage și porțiunea miocardice devine un pseudochist completat (de obicei numit chist) lichid;
Sechestrarea țesuturilor moarte ca urmare a separării lor de viabilitate sub formă de sechestrare;
Ùmutilation - respingere, "auto-amputare", de exemplu, falangele necrotice ale degetelor în timpul degerăturilor.
Apoptoza - un tip de celule moarte. este realizat din cauza „moarte genelor“ activare secventiala (supresoare gena p53 gena cancerului bah familie, c-myc, etc.) ifermentov „cale biochimice suicidară“ (endonucleaze sistem caspazelor și altele.). Apoptoza este, de asemenea, cunoscut sub numele de „moartea celulară programată“. Apoptoza - este controlată genetic, și de auto-distrugere a celulelor necesită un aport de energie a naturii adaptive (moartea naturală a celulelor pentru eliminare, „eliminarea inutile“ populații de celule), sau sub influența diferiților factori dăunătoare exogene și endogene slabe nu provoacă degenerare și necroză.
Factorii etiologici ai apoptozei sunt: deteriorarea ADN care conduce la întreruperea metabolismului celular; lipsa factorilor de creștere; efecte specifice și nespecifice asupra receptorilor celulari; efectele exogene și endogene slabe, celulele dăunătoare.
Fenomenul de apoptoză a fost descris pentru prima dată de către J. F. Kerr în 1972 în studiul embriogenezei amfibiene, când cercetătorul a descoperit eliminarea celulelor organelor provizorii printr-o cale diferită de cea necrotică. Apoptoza este, în esență, un proces fiziologic normal, datorită căruia formarea de organe survine în timpul embriogenezei, iar renașterea celulelor în diferite țesuturi este menținută. Acest lucru este evident mai ales în așa-numitele țesuturi labile (epiteliul mucoasei, celulele sanguine). Constanța compoziției celulare este menținută în țesuturi printr-o corelare adecvată a proceselor de proliferare a celulelor stem și moartea elementelor celulare "depășite" prin apoptoză.
Apoptoza este considerată un proces programabil sub control genetic. Se acceptă să se facă distincția între două etape ale apoptozei, și anume faza de inițiere și faza efectoare. Faza de inițiere a apoptozei începe din momentul influenței factorului etiologic și continuă până la formarea endonucleazelor dependente de calciu / magneziu, care efectuează distrugerea celulelor. Se crede că în unele cazuri în timpul acestei faze procesul poate fi reversibil în cazurile în care mecanismele compensatorii pot elimina efectele efectelor adverse asupra celulei.
În prezent, este comună distingerea a trei principale căi de declanșare a apoptozei: citoplasma (membrana), nucleară și mitocondrială.
Când începe calea membranei factorului de inițiere a apoptozei afectează receptorii membranei citoplasmatice. Un exemplu tipic de astfel de mecanism este punerea în aplicare a celulelor CD95 pozitive cale apoptotice apoptoza Fas-mediate, care apare în timpul eliminării celulele T mature, în etapele finale ale unui răspuns imun, precum și în uciderea de celule tumorale sau infectate cu virus de celulele T limfocitele ILink citotoxice.
Calea nucleară a apoptozei se realizează cu efecte directe sau indirecte ale factorilor etiologici asupra genomului celulei. De exemplu, aceasta este moartea celulelor în apariția mutațiilor în ele care nu sunt compatibile cu activitatea vieții. Când ADN-ul nucleului este deteriorat prin radiații ionizante sau ultraviolete, apare activarea expresiei genelor p53. Proteina P53 care rezultă întârzie celulele în faza ciclului celular G1 / S pentru a permite timp pentru ca sistemele de reparații să funcționeze. Dacă deteriorarea nu poate fi eliminată, atunci P53 declanșează apoptoza celulei, astfel încât mutația rezultată nedorită pentru celulă este eliminată și nu este fixată în descendenții ulteriori.
cale mitocondrială începe expunerea atunci când hipoxic și însoțite de o membrană tulburări de permeabilitate mitohon drialnoy conducând la o creștere intracelulară de Ca ++. Pierderea de membrane potențiale și mitocondriale porilor de expansiune cu membrana submineaza sistemul de fosforilării oxidative și a sintezei ATP și anioni superoxid formați și radicalii liberi de oxigen accelerează procesele de moarte celulară. Această cale a morții celulare este blocată de o familie de proteine Bcl-2, numite proteine anti-apoptotice.
Legătura efectoare a apoptozei începe cu activarea caspazelor (proteine specifice de aminoacizi cisteină). Cascada de activare a acestor enzime duce la distrugerea substraturilor proteice, perturbând integrarea subsistemelor celulare. Procesul de degradare a celulelor este clar coordonat de aceste enzime și este reprezentat de următoarele etape morfologice:
Fragmentarea fibrilației (pycnoza) a nucleului în timp ce se menține integritatea membranei celulare;
Separarea celulelor în corpuri apoptotice (fragmente celulare, fiecare dintre acestea rămânând înconjurat de o membrană citoplasmică);
fagocitoză a corpurilor apoptotice prin macrofage sau alte celule înconjurătoare fără dezvoltarea inflamației.
Din păcate, metodele moderne de microscopie optică luminoasă nu permit o verificare clară a procesului de apoptoză, prin urmare, microscopia electronică și metodele de biologie moleculară sunt utilizate pentru a fi evaluate. Cu toate acestea, celulele care au suferit apoptoze arata bazofile cu semnele de karyorexis. Corpusclele apoptotice mari sunt fragmente sferice sau ovale ale nucleelor celulare (de exemplu, corpul Kaunsilmen cu hepatită virală).
Având în vedere importanța apoptozei pentru organism, în special, trebuie remarcat faptul că poate fi atât proces fiziologic și patologic, iar acest lucru îl diferențiază de necroză, care este un proces patologic numai (vezi. Tabelul 2.1). Apoptoza joacă un rol major în eliminarea organelor provizorii în embriogeneză. Apoptoza celulelor sistemului imunitar previne formarea de clone autoreactive de limfocite T, care sunt formate în timus, deci inhibarea acestui proces duce la stări patologice de natură autoimună.
Apoptoza și atrofia tisulară cauzată de aceasta pot avea o valoare adaptivă. Un exemplu ar fi secretor apoptoza epiteliului când obstrucției canalului excretor proces glandei salivare piatra sau cicatriciale sale ca rezultat producerea de salivă se diminuează și chiar încetează, ceea ce previne chisturile glandelor salivare se dezvolta.
Tabelul 2.1. Diferențe în apoptoza de la necroză
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: