Angina sau angina pectorala, - un simptom, dintre care cea mai caracteristică manifestare este atacul de durere, în principal în piept, uneori, în inimă, asociată cu discrepanță acută de circulație coronariană solicită infarct. Angina, care este una dintre cele mai comune forme de insuficiență coronariană acută, de sex masculin se dezvoltă în 2-4 ori mai des decât femeile, de obicei, după 40 de ani, și doar 10-15% din timp, la o vârstă mai tânără.
Etiologie și patogeneză. Angina apare in ateroscleroza arterelor coronare ale inimii, spasm al principal sclerosed ocluzie coronariană,, arterial a arterei coronare printr-un trombus, și în cazuri foarte rare, embolie, inflamatorii „procese acute si cronice ale arterelor coronare, compresia sau leziunea a arterelor coronare, o scădere bruscă a tensiunii arteriale diastolice, accelerat dramatic în sus activitatea inimii, și așa mai departe. d. Astfel, originea de angină pectorală din cauza diferitelor prichindmi, ci pentru că în etiologia și patogeneza rolului jucat de factorii relevanți bolnavi Nij, cu care este observat: ateroscleroza, care afecteaza in principal arterele coronare ale inimii (koronaroskleroza), ischemică (coronariană) boală cardiacă, infarct coronariene și miocardic, koronaritov, pericardită exudativă, supapă (în principal aortică) porokoz cardiace, șoc și statele collaptoid tahicardie și tahiaritmiile și colab.
Angina de tip reflex are loc cu colelită, ulcer peptic la nivelul stomacului și duodenului, pleurezie, boală de pietre la rinichi etc. Sunt descrise cazuri de angina reflexă condiționată.
Patogeneza angină asociată cu ischemie miocardică acută care apare fie din motive koronarogennyh datorate (încălcare de fapt, circulația coronariană), dacă noncoronary (eliberare crescută de catecolamine, ceea ce impune cresterea nevoilor metabolice miocardic), sau ambele, acționând simultan. Când ischemia miocardica violat procesele oxidative în mușchiul inimii și acumulate excesiv în acesta suboxid lennye-metaboliți (acid lactic, acid piruvic, acizi carbonici și fosforic) și alți metaboliți. In plus, ca urmare a încălcării circulației coronariene este miocardului insuficient furnizat de glucoza, care este sursa de energie. Efluent format într-o cantitate excesivă de produse metabolice este de asemenea dificil. Acumulate în miocardul produselor metabolice irita receptorii senzoriale ale miocardului sistemului cardiac și vascular. impulsuri iritabili apărute sunt, în general, în sistemul nervos simpatic prin mijloc și inferior nervul cardiac stâng, mijlocul din stânga și noduri toracice simpatice cervicale inferioare și superioare cinci ramuri de legătură supratoracică intra în măduva spinării. Atingerea centre subcorticale, în principal hipotalamusului și cortexul cerebral, aceste impulsuri cauza durere caracteristică a anginei. De o mare importanță în patogeneza anginei are o perturbare a sistemului nervos central, cu posibila formare a stagnante ( „dominant“) excitație în focare cerebrale centrele cortex și subcorticale. În prezența organice (scleroză) a modificărilor arterelor coronariene a inimii, orice perturbare a activității nervos superior, ca urmare a mare stres mental și emoțional, cea mai mare parte negativa (frica, durere, și așa mai departe. D.), mult mai puțin pozitive (bucuria bruscă, și așa mai departe. D.), poate conduce la dezvoltarea anginei. În același timp, cu toate acestea, trebuie să se țină seama de impactul lansat în exces în reacțiile de stres de catecol-Mings. În toate aceste cazuri, încălcarea activității nervos superior a crescut efectul asupra organismului, în special, din partea parasimpatic a sistemului nervos autonom. Ca rezultat, arterele coronare ingustate brusc și angină apar. Apariția bruscă și sfârșitul atacului, observate frecvent transpirație rece în timpul atacului și. bradicardie sinusală, precum si urinarea excesiva, uneori, la sfârșitul atacului indică rolul părții parasimpatic a sistemului nervos autonom cum apare. Odată cu creșterea parasimpatic parte a sistemului nervos vegetativ legate de apariția crizelor anginoase complet în repaus și pe timp de noapte.
angină promovează stresul psiho-emoțional și fizic, chirurgie, traume, supraalimentarea, rece, tensiune arterială ridicată (crize de hipertensiune arterială în timpul și fără ele), în special pe fondul aterosclerozei arterelor coronare ale inimii.
Dintre acești factori, cele mai importante sunt trauma psihologică, suprasolicitarea nervoasă, agitația și alte emoții, unite de conceptul de stres.
Există multe clasificări diferite ale anginei pectorale. Inima majorității acestora este delimitarea organică (arterele coronare asociate cu ateroscleroza) și angina funcțională (care nu sunt asociate direct cu ateroscleroza coronariană). Întrucât tulburările funcționale pot deveni mai târziu organice, EM Tareyev (1950) identifică două etape ale anginei pectorale. timpuriu - funcțional și târziu - aterosclerotic.
O clasificare detaliată a anginei a fost propusă de BP Kushelevsky și AN Kokosov (1966, 1971). În conformitate cu aceasta, se disting următorii factori clinici și patogeni:
I. De fapt, coronarian: a) coronarosclerotic; b) coronariile.
II. Reflex: 1. Viscero-coronarian: a) din vezica biliară și conductele biliare; b) din aparatul digestiv; c) din pleura și plămânii; d) cu amigdalită cronică; e) cu nefrolitiază. 2. Motor-coronarian: a) cu periartrita articulațiilor umărului; b) atunci când este afectată coloana vertebrală. 3. Combinație viscero-motor-coronariană.
III. Cu leziuni ale sistemului nervos: a) angioedurotic; b) cu insuficiență hipotalamică; c) cu leziuni ale sistemului nervos periferic.
IV. Dismetabolice și circulatorii: a) cu nevroză climacterică; b) cu tirotoxicoză; c) cu pneumococroză și insuficiență cardiacă pulmonară; d) cu anemie; e) cu tahicardie paroxistică; f) în boala cardiacă aortică.
E. Shall Halfen (1972) subliniază în mod întemeiat că clasificarea de mai sus clasifică numeroase cazuri de angină anginoasă de geneză diferită, însă este greoaie și prea detaliată, ceea ce face dificilă utilizarea acesteia. practică. În plus, este greu de înțeles să se unească astfel de forme diferite de geneză ca angina dismetabolică și circulatorie într-un singur grup.
E. Sh. Halfen (1972) privind factorul patogenetic principal, distinge următoarele forme de angina pectorală:
- 1) organice,
- 2) funcțional,
- 3) reflex,
- 4) dismetabolice,
- 5) circulator.
În forma organică, factorii patogenitici principali sunt ateroscleroza aterosclerotică coronariană și arterele coronare, cu schimbări organice funcționale pronunțate în vasele de sânge nu pot fi detectate. Majoritatea pacienților din grupul din urmă au nevroză, mai puțin des leziuni organice ale sistemului nervos central și periferic. Mecanismul reflex este observat în toate formele de angina pectorală. Cu toate acestea, la unii pacienți, debutul unui atac este direct legat de prezența unui focar extracardic în corpul de irigare. Forma dismetabolică a anginei este cauzată de afecțiunile endocrine ale echilibrului electrolitic, circulator - în principal prin aritmie, scăderea presiunii arteriale, insuficiența aortică.
Conform cursului clinic,
- angina pectorală (o formă mai ușoară) și
- restul anginei (formă mai grea).
În practică, se observă adesea forme de angina pectorală tranzitorii sau mixte: angina pectorală se dezvoltă pe fundalul anginei pectorale.
Conform clasificării grupului de lucru al experților OMS (1979), angina este împărțită în:
- 1) angina pectorală cu eliberarea unui nou nou, stabil și progresiv;
- 2) stenocardia în repaus, pentru angină spontană, cu eliberarea unei forme speciale de angină în Prinzmetal.
Pentru a evalua pacienții cu angina stabilă, distingeți patru clase funcționale:
- 1) angina latentă - activitatea fizică normală nu provoacă un atac;
- 2) angina pectorală ușoară - o ușoară restricție a activității normale;
- 3) stenocardia de severitate moderată - o limitare vizibilă a activității fizice;
- 4) angina severă - apariția atacurilor anginoase la orice efort fizic.
Pentru angina instabilă includ:
- 1) prima angina pectorală care apare (până la 1 lună);
- 2) angina pectorală cu curs progresiv;
- 3) insuficiență coronariană acută - stenocardia cu durată de atac până la 15 min (EI Zharov, GA Gazaryan, 1984, împreună cu colegii 1973).
- 4) angina pectorală postinfarcată - angina pectorală care a apărut la o lună după infarctul miocardic;
- 5) angina labil (ponderare în timpul următoarei Angină luni cu tranziția la o clasă funcțională mai mare, aparitia anginei de repaus pe fondul anginei stabile, episoade frecvente de angină în repaus, efectul de terminare a nitroglicerina).
Condiții urgente în clinica bolilor interne. AI Gritsyuk 1985
Articole similare
-
Coma hiperosmolară - etiologie și patogeneză, clinică, diagnostic și tratament al comă hiperosmolară
Trimiteți-le prietenilor: