- acesta este un sindrom nespecific care se dezvoltă cu o pierdere acută de rinichi a funcțiilor sale homeostatice; caracterizată de o încălcare a schimbului de apă-electroliți, azot, osmotic și a bazei acido-bazice.
ARF este împărțită în 3 grupuri etiologice:
1. prerenală insuficienta renala acuta (soc) - insuficiență acută de hemodinamica renală: A) centralizare a circulației sanguine (traumatice, arde, șocuri hipovolemie neurotoxicosis, o.gipoksiya);
B) hipotensiune arterială (șoc anafilactic, insuficiență acută adrenală)
2. Artrită renală (leziuni renale):
A) Blocarea intravasculară a fluxului sanguin renal. în sindromul trombotic acut dezvolta ca urmare a șocului septic și transfuzii de sânge, otrăvire unele otrăvuri șarpe, ciuperci, DIC, SHU și pentru coagularea intravasculară localizate în rinichi care rezultă în glomerulonefrită.
B) leziuni renale tubulointerstițiale la nefrita, otrăvuri otrăvire nefrotic - săruri ale metalelor grele (Hg), solvenți organici, pesticide etc. supradoza de antibiotice, leucemie, limfogranulomatoz ..
3. OPN Postnialnaya - o încălcare mecanică a fluxului de urină (urolitiază, tumori etc.) la copii este rară.
Factorul etiologic conduce la o scădere a ratei de filtrare glomerulară. oligurie Dezvoltarea, spasm vascular renal apoi, permeabilitatea alterată, edeme, parenchimului renal, obstrucție tubulară (celule necrotice exfoliate, cilindri), leziune a epiteliului tubilor și filtratul suckback și anurie.
Tubulonekroza - necroza epiteliului tubular în timp ce se menține membrana bazală;
Tubulorexie - necroză focală a epiteliului tubular și distrugerea membranei bazale.
Odată cu terminarea factorului etiologic m. dezvoltarea inversă a procesului și refacerea funcției renale, care depinde de numărul de nephroni rămași.
Funcția renală afectată:
- o scădere a diurezei - oliguria, este absolut (mai mică de 10-15 ml / kg / zi) sau relativă (mai puțin de 40% din lichidul primit);
- modificarea densității relative a urinei:
Hypertenia - în înfrângerea nefronilor
hipostenurie și isostenurie - cu leziuni tubulare
hipostenuria în poliuria și uropatia obstructivă
hematurie, proteinurie - cu leziuni intracapilare ale glomerulilor, sindrom trombohemoragic;
proteinuria - cu descărcător nefrotoxic
cilindrii granulați și hialini - cu hipoxie a țesutului renal
- azotemie - o creștere a conținutului în sânge a creatininei, ureei, azotului rezidual. Cel mai obiectiv indicator este nivelul creatininei, nivelul său nu depinde de aportul de proteine din procesele alimentare și catabolice din organism.
- diselectrolitele - nivelul de K, magneziu, P crește, iar sodiul, Ca și clorul scade.
3. Sânge periferic:
4. Tulburări ale hemocoagulării cu dezvoltarea sindromului DIC
Există 4 etape de descărcare:
Stadiul inițial (prerenal)
Clinica este determinată de boala de bază. Un simptom comun specific este oliguria. Cu privire la severitatea dezvoltării oliguriei, există 3 variante:
dezvoltare acută, cu etiologia șocului OPN - în 2-4 ore cu sindrom trombohemoragic și 12-24 ore cu șoc septic sau șoc hipovolemic.
sindromul prodromal sub formă de infecție respiratorie sau intestinală, oliguria este nesemnificativă, diagnosticul este deja pus în a doua etapă cu simptome de hiperhidratare, azotemie; este caracteristic copiilor mici.
dezvoltarea progresivă a oliguriei pe fundalul bolii subiacente. Este caracteristic leziunilor tubulointerstițiale ale rinichilor.
Sindromul de hiperhidratare - creștere în greutate, edem periferic. Cu decompensare - cavitatea și edemul visceral, edem cerebral, edem pulmonar.
Sindromul de intoxicare uremică:
A) manifestări ale intoxicației cu acid azotamic: sindromul asthenoneurotic, distrofia miocardică, tulburarea de somn, anxietatea.
B) simptome de Hiperazotemia prin înlăturarea deșeurilor azotoase alte organe - dureri de stomac, vărsături, diaree (gastroenterita), și foarte rar mb miros de amoniac din gură și piele mâncărime
C) manifestări de acidoză metabolică decompensată sub formă de insuficiență respiratorie toxică
D) acțiunea anumitor toxine uremice - oligopeptide conduce la o insuficiență respiratorie difuză cu șunt.
Atunci când se dezvoltă decompensarea funcției renale - decompensarea hemodinamicii sistemice, a plămânului de șoc, a hipotensiunii arteriale și a comăi uremice.
Clinica va depinde de prevalența prelegerile anomaliilor electrolitice enumerate la început, dar o atenție deosebită trebuie acordată Giperkaliyemiyu - care va fi prezentat de stimulare a SNC, hipertonice reflexele de recuperare musculare, creșterea tensiunii arteriale, aritmie.
Cele mai vechi semne apar pe ECG sub forma unui val de T ascuțit și crescut, o alungire a intervalului P-R și dispariția valului P. Și, în consecință, oprirea cardiacă în faza diastolică. Mortalitatea maximă în această etapă.
Caracterizat prin recuperarea treptată a funcției de eliminare a apei din rinichi.
Scăderea greutății corporale, letargia, apatia, hipotonia musculară, hiporeflexia, deshidratarea, m. pareza și paralizia.
Diureza de până la 10 l / zi, hipostenurie. Proteineleadaugate. leucocite, eritrocituria. Scăderea tuturor electroliților, cu excepția sodiului. MB Conservarea azotemiei datorită predominării catabolismului.
Stadiul critic este letalitatea de până la 35%, în principal datorită atașării infecțiilor (fungice), tk. scăderea imunității.
Durata etapei este de 2-15 săptămâni.
Stadiul restaurării diurezei
Sindromul astenic, hipostenuria, nicturia.
Durata 6-24 luni. în 30% mai mult de 2 ani.
Principii de tratament al artritei
Tratați întotdeauna boala subiacente în primul rând.
1. Corectarea schimbărilor hemodinamice și hidroelectrolitice
2. Terapie specifică - diuretice
O condiție obligatorie este o presiune arterială sistolică peste 60 mm Hg.
Medicamentul este alegerea furosemidei (lasix) din grupul de diuretice cu buclă.
Dacă presiunea arterială sistolică sub 60 mm Hg, apoi pentru normalizarea perfuzabilă prima sa prescris sau coloizii acțiune volemic (plasmă proaspătă congelată, reopoligljukin produs amidon - Refortan) sau dopamină.
1. Condiții de cazare, PIT
2. Dieta cu apa, sare, restrictionarea proteinelor, cresterea carbohidratilor.
Terapia se va concentra pe:
Eliminarea tulburărilor homeostaziei
A) controlul echilibrului fluid = diureză ziua + ekstarenalnye pierderea anterioară (transpirație 1,5 ml / kg / ora - 1 ml nou-născuților / kg / h. - 5 s la 0,5 ml / kg / oră - peste 5 ani adult - 300-500 ml / cut) + pierdere patologică (diaree, pirexie 10-20 ml / kg / zi, în cazul în care există)!
Este necesar să se cântărească pacientul de 2 ori pe zi, răspândirea ar trebui să fie. 0,5 - 1% din masă.
B) Corecția tulburărilor electrolitice în funcție de tipul lor. Hiperkaliemie - exclude produse, medicamente, produse din sânge. La un nivel de> 6 mmol / l, sunt prescrise antagoniștii gluconatului K-Ca. și medicamente care metabolizează potasiul - bicarbonat de sodiu sau glucoză 20%.
B) Corecția acidozei metabolice - stabilizarea hemodinamicii + oxigenului.
Cu acidoză metabolică decompensată, se administrează bicarbonat de sodiu 4%, 3-5 ml / kg, fracționat pentru 4 până la 6 doze.
D) Este necesar să se țină seama de farmacocinetica medicamentelor prescrise, care se excretă prin rinichi.
Absolut contraindicate: sulfonamide, nitrofurani, tetracicline, citostatice. Fiți atenți să numească glicozide cardiace (digoxina este mai bună, deoarece este excretată prin tractul digestiv), heparină, AINS.
Detoxifiere extracorporeală - hemodializă
- hiperkaliemie mai mare de 7 mmol / l
- nu restricționați sarea și apa
- dieta cu îmbogățire cu potasiu, medicamente
- extinderea dietei în vederea calorii
- scăderea treptată a intensității terapiei în stadiul anuric
- prevenirea, diagnosticarea și tratamentul infecțiilor
- vizitați instituțiile pentru copii
- profprivivki și gammaglobulină
Este necesar să se limiteze orice medicament.
Cercetare de laborator e / lună - 1 trimestru
e / trimestrial - 1 an
Mortalitatea din OPN este de 20-40%.
- sindromul nespecific, care se dezvoltă ca urmare a morții progresive a nefronilor și a stromelor, cu o scădere constantă a capacității rinichilor de a efectua funcții homeostatice.
Există mai mult de 50 de boli ereditare, congenitale și dobândite, care pot duce la insuficiență renală cronică. Principala semnificație - 80% - are patologie congenitală și ereditară: malformații, displazie, policicistă etc.
Din CGN dobândite, otrăvire (Vit. D), etc.
Patogeneza și Clinica
În cazul insuficienței renale cronice, se disting următoarele sindroame:
Azotemia (uremia) - reținerea metaboliților de azot în sânge datorită filtrației reduse, creșterii catabolismului, acumulării oligopeptidelor.
Clinic, astenie, anorexie, gastroenterocolită, prurit, pericardită, tulburări psihonostrice, miros de amoniac din gură.
Dezechilibru electrolitic introductiv datorită perturbării intrarenale a transportului electrolitic, funcția tubulilor, catabolism crescut. Clinica va depinde de prevalența tulburărilor electrolitice. Vezi OPN.
Acidoza metabolică datorată încălcării filtrării, amoniacului și acidogenezei, epuizarea rezervei alcaline.
Din punct de vedere clinic, se va manifesta greață, vărsături și respirație toxică.
Anemia - din cauza deficienței de proteine și reducerea fierului în sinteza eritropoietinei renale SOUTHERN sub acțiunea toxinelor uremice, scurtarea duratei de viață a eritrocitelor, pierderea de sânge în urină.
Din punct de vedere clinic, va exista paloare, astenie, zgomot anemic in inima, distrofie a organelor interne (complexe).
Osteodystrofia datorită producerii insuficiente a vitaminei D - hormon, hipocalcemie, acidoză.
Din punct de vedere clinic, va exista durere în oase, afectarea funcțiilor motorii, modificări radiologice în oase (osteoporoză).
Hipertensiunea arterială datorată activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron, retenției de sodiu, hiperhidratării și hipervolemiei.
Clinic, dureri de cap, retinopatie, crize hipertensive.
Tulburări de creștere și dezvoltare datorate dezechilibrului hormonal, deficitului de proteine, caloriilor, azotemiei, acidozelor.
Din punct de vedere clinic, se va manifesta printr-o întârziere a dezvoltării sexuale și a unei ipostructuri.
Starea de imunodeficiență datorată dezechilibrului hormonal, deficitului de proteine.
Infecții ocazionale frecvente din punct de vedere clinic, infecții fungice. și intracelulare - înainte de sepsis; predispoziție la procesele tumorale.
Sindromul DIC din cauza încălcării proprietăților reologice ale sângelui, afectării țesutului în acidoză.
Prognoze hemoragice provocate clinic și spontane în diferite organe și țesuturi.
O clasă comună. nu există. Dar în toate clasificările există momente fundamentale de unificare:
Volumul funcției renale
Etapa I. Latent (compensat, reversibil)
Volumul de filtrare renală este de 80-50% din normă. Nu există clinici pentru insuficiența renală cronică. Există o ușoară proteinurie.
Creatinina de la limitele inferioare ale normei la 0,18 mmol / l.
Etapa 2. Azotemic
2A. Subcompensate (stabile)
Volumul de filtrare renală este de 50-25%.
Clinic - manifestări non-permanente ale simptomelor insuficienței renale cronice.
Creatinină 0,19-0,44 mmol / l.
2B. Decompensat (progresiv)
Volumul de filtrare este de 25-10%
Din punct de vedere clinic, toate simptomele CRF
Creatinină - 0,45-0,71 mmol / l.
Etapa 3. Uremic
Volumul de filtrare este mai mic de 10%
Simptome clinic-progresive ale insuficienței renale cronice cu semne de decompensare.
Creatinină - 0,72 - 1,24 mmol / l.
Cu CGN, clinica este luminos și CPN este diagnosticat într-un stadiu incipient.
Cu nefropatii congenitale si ereditare, diagnosticul de CRF m. este definită în etapele de decompensare și uremie.
Prin urmare, în prezența setei copilului, a poluriei, a temperaturii subfebrile, a întârzierii în dezvoltarea fizică a mai mult de o treime din norma de vârstă, este necesar să se excludă CRF:
- examen clinic (hipertensiune arterială, patologie oculară, retard de creștere, deformare scheletică etc.)
- examen de laborator (tulburări electrolitice, anemie)
- examinare instrumentală (ultrasunete, renografie, tomografie, cistografie, RMN, biopsie etc.)
Tratamentul bolii subiacente
Modul direcționat pentru menținerea preventivă a infecțiilor
Dieta cu restricție proteică treptat, la 1,7 - 0,6 g / kg pe zi, în funcție de vârsta și stadiul de CRF.
- corectarea deficienței aminoacizilor cu restricție de proteine - cc, pero.
- corectarea deficitului de calorii din cauza carbohidratilor si a grasimilor
- cantitatea de sare depinde de hipertensiune arterială, umflare, diureză. În mod ideal - pentru excreția de sodiu.
4. Detoxifierea naturală - activarea activității organelor și a sistemelor capabile să elimine toxinele ocolind rinichii:
- prin piele - baie igienică, ștergere
- prin tractul gastrointestinal - clătirea cavității orale, sorbenți orali (dacă nu există nici un proces ulcerativ).
5. Controlați nivelul electroliților, dacă este necesar, corectarea lor.
6. Terapia simptomatică a medicamentelor:
A) cu hipertensiune arterială - furosemid, cu excepția a 3 etape
B) Acidoza metabolică decompensată - bicarbonat de sodiu, cc.
B) metabolismul afectat de calciu și fosfor - osteodistrofia renală:
- combaterea hiperfosfatemiei (limitarea fosforului în dietă și reducerea absorbției în intestin - hidroxidul de aluminiu).
- corectarea hipocalcemiei - preparate de calciu
- acid folic, vit. B6
- transfuzia de sânge în funcție de indicații.
Dar vine un moment în care terapia conservatoare efectuată nu poate susține homeostazia. Aveți nevoie de transplant de rinichi sau dializă, care se efectuează atunci când transplantul este imposibil (probleme de incompatibilitate, dificultăți tehnice sau financiare).
Indicații: Absolut - Nivelul creatininei> 0,528 mmol / l
În funcție de vârstă, indicațiile pot fi:
Până la 3 ani: - întârzieri în creștere
- intensificarea simptomelor neurologice
3 - 7 ani: - întârzierea creșterii
- osteodistrofie semnificativă cu simptome de uremie
7 - 15 ani: - clinica pentru uremia
- Clearance-ul creatininei mai mic de 5 ml / min x 1,73 m 2
În stadiul terminal, transplantul nu este indicat din cauza tulburărilor ireversibile din organism.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: