Ateroscleroza este o patologie caracterizată prin apariția plăcilor aterogene pe suprafața interioară a peretelui vascular. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea unei astfel de patologii este o încălcare a echilibrului între aportul de colesterol și alimente, sinteza și excreția acestuia din organism. La pacienții cu ateroscleroză, concentrațiile LDL și VLDL au fost crescute. Există o relație inversă între concentrația colesterolului HDL și probabilitatea apariției aterosclerozei. Acest lucru este în concordanță cu ideea de funcționare a LDL ca purtători de colesterol în țesut, și HDL - din țesuturi.
· Datorită consumului excesiv de colesterol, carbohidrați și grăsimi;
· Predispoziție genetică, defecte genetice care constau in receptori sau structuri apoB-100 LDL precum și într-o sinteză crescută sau secreție a apoB-100 (în cazul hiperlipidemiei combinate familiale, la care a crescut concentrațiile de colesterol și în sânge și TAG).
Modificarea LP joacă un rol important în mecanismele dezvoltării aterosclerozei. Schimbările în structura normală a lipidelor și a proteinelor din compoziția LDL le fac străine organismului și, prin urmare, sunt mai accesibile pentru capturarea prin fagocite. Modificarea LP poate apărea prin mai multe mecanisme:
- glicozilarea proteinelor, care are loc cu o creștere a concentrației de glucoză în sânge;
- modificarea peroxidului, conducând la modificări ale lipidelor în lipoproteine și la structura apoB-100;
- formarea complexelor autoimune de anticorp LP (LP modificat poate determina formarea de autoanticorpi).
LDL modificate sunt absorbite de macrofage. Acest proces este controlat de cantitatea de colesterol absorbit ca în cazul sosirii în celulele prin intermediul receptorilor specifici, cu toate acestea macrofagele supraîncărcate colesterol și transformate în „celule spumoase“, care pătrund în spațiul subendotelial. Aceasta duce la formarea de pete lipidice sau striate în pereții vaselor de sânge. În acest stadiu, endoteliul vascular își poate păstra structura. Cu o creștere a numărului de celule spumate, apare afectarea endotelială. Deteriorarea promovează activarea trombocitelor. Ca rezultat, ei secreta tromboxan, care promovează agregarea plachetara, precum și începe să producă factorul de creștere derivat din trombocite, care stimulează proliferarea celulelor musculare netede. Acestea din urmă migrează de la stratul medial la cel interior al peretelui arterial, contribuind astfel la creșterea plăcii. Mai departe exista placa de germinare a țesutului fibros, celulele sub necrotic teaca fibroasă și colesterolul depus în spațiul intercelular. În ultimele etape de dezvoltare, placa este impregnată cu săruri de calciu și devine foarte densă. In placa de trombi formate adesea suprapusă lumenul vasului, ceea ce duce la o perturbare bruscă a circulației sanguine în porțiunea corespunzătoare, și țesuturile miocardice.
Baza biochimică a tratamentului aterosclerozei. Un factor important în tratamentul, reducerea riscului de a dezvolta hipercolesterolemie si ateroscleroza, o dietă hipocalorică și hipolipemiant, colesterol Încasări din alimente nu trebuie să depășească 300 mg / zi. Prin factorii curative și preventive includ acizi grași fortificatie polîenici alimentare, care reduc riscul de tromboză și promovează eliminarea colesterolului din organism. Vitaminele C, E, A, care au proprietăți antioxidante, inhibă LPO, menținând astfel structura normală a LDL și metabolismul acestora.
Măsurile de corectare a dietei nu sunt suficiente pentru tratamentul hipercolesterolemiei severe și aterosclerozei. În acest caz, tratamentul este, de obicei, complex. Unul dintre principiile tratamentului este deschiderea ciclului de circulație enterohepatică a acizilor biliari. În acest scop, tip medicație holisteramina - un polimer care adsoarbe acizilor biliari intestin și excretat prin fecale, reducând astfel acizii biliari revine la ficat. În ficat, aceasta crește absorbția colesterolului din sânge pentru sinteza acizilor biliari noi.
Cele mai eficiente medicamente utilizate în tratamentul aterosclerozei sunt inhibitorii HMG-CoA reductazei. Astfel de medicamente pot suprima aproape complet sinteza propriului lor colesterol în organism. În aceste condiții, ficatul crește și absorbția colesterolului din sânge.
Preparate medicamentoase - fibrate - accelerează catabolismul VLDLP, activând LP-lipaza. Aceste medicamente măresc, de asemenea, oxidarea acizilor grași în ficat, reducând astfel sinteza TAG și a esterilor de colesterol și, ca o consecință, secreția de VLDL de către ficat. Clofibratul induce sinteza enzimelor peroxizomale capabile de oxidarea acizilor grași. Fibrații sunt de obicei utilizați în combinația de hipertriglicerolimie și hipercolesterolemie. Pentru tratamentul eficient al aterosclerozei, de regulă, se utilizează efectele combinate ale mai multor medicamente.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: