Șoc septic (toxice infecțioasă) - stadopedie

SS se dezvoltă adesea în forme generalizate ale cursului procesului infecțios și exprimă intoxicări exogene și endogene de altă origine. Simptomele timpurii ale NLS sunt hiperventilația marcată a plămânilor cu alcaloză respiratorie în acidoză metabolică, precum și o scădere a numărului de trombocite







În SUA, ca urmare a tulburărilor metabolice din zona microvaselor, se acumulează un număr mare de amine biogene active (histamină, serotonină etc.), care sunt vasodilatatoare.

Paralizia apare vaselor venoase, extinderea lor și ieșirea din porțiunea lichidă a sângelui în spațiul extracelular, ceea ce duce la acumularea (stocarea) a sângelui venos în organele interne (în principal organele abdominale și rinichi) și de a reduce arteriala.
Compensatorii, pentru a menține tensiunea arterială și recuperarea bcc are loc eliberarea de catecolamine (epinefrina, norepinefrina) de către glandele suprarenale, ceea ce duce la spasmul sfincterelor precapilare, arteriole, capilare, și o reducere semnificativă a numărului de funcționare a capilarelor periferice, care vorbește despre „centralizare a circulației.“ Deschideți anastomozele arteriovenoase directe (șunturi), iar sângele nu poate ajunge la vasele periferice mici, ceea ce contribuie la o perioadă de stabilizare a - reacția simpatoadrenal CCA

Cu progresia șocului, spasmul sfincterilor este înlocuit cu pareză și stagnare a sângelui într-un număr și mai mare, în secțiunea venoasă a patului microcirculator.

Dezvoltă insuficiență circulatorie acută, care corespunde șocului real. Căderea retinei venoase duce la o scădere a ejecției sistolice

(Sindromul de eliberare mici) include mecanisme suplimentare compensatorii (tahicardie, oligurie, etc.), permițându-vă pentru a menține la un nivel CCA ridicat. Cu creștere suplimentară de șoc are loc centralizarea circulatiei sanguine, care apare datorită modificărilor neurohormonali, în special amine în continuare ejectat, care, la rândul său, crește spasmul arterelor și arteriolelor de la periferie și crește CCA în organele interne (in special inima, plămânii și sistemul nervos central). Cu toate acestea, această compensare este corpul costisitor, adică. K. Ishimizatsiya apare rinichi, ficat, iar acest lucru duce la acidoză (acumularea de acid lactic și piruvic). Acidoza conduce la dezvăluirea suplimentară a sistemului venos și depunerea de sânge suplimentar în linia venoasă.







progresiei bolii de șoc duce la formarea de DIC „complicații - complicație“ care determină trecerea la etapa finală de șoc. De obicei DIC se dezvoltă la școală în legătură cu leziuni ale peretelui vascular și acumularea de acizi nevolatili (lactic și piruvic) și criteriile cantitative pot fi judeca obiectiv socul calcarului.

Ischemia prelungită și perfuzia inadecvată a țesuturilor prin sânge, acumularea de produse metabolice duce la patologia organelor, ceea ce perturbă semnificativ activitatea vitală a organelor individuale și a întregului organism. Organele de șoc sunt în primul rând rinichii și plămânii, dar alte organe suferă sau lucrează sub capacitățile lor.

Există 3 etape ale școlii:

Școala compensată - este caracterizată nu numai de șoc, ci de pretendenții ei. În acest stadiu, șocul corespunde fazei spastice. Constiinta este clara, uneori exista o usoara excitare, anxietate, anxietate.

Elevii sunt îngustați, pielea este palidă, dar caldă: uneori se observă un simptom al unui "spot alb". A / D poate, până la 2/3 din normă, să aibă tahicardie. Indicele Allgover este de 0,8-1,0. BHD este de 18-20. Ritmul cardiac este de 90-100. oligouriya

SS subcompensat este stadiul adevăratului șoc. Constiinta este pastrata. Pacienții lent, încetinit, adynamic, elevii încep să se extindă. Pielea este palidă și rece la atingere, există o transpirație lipicioasă, acrocianoză, tensiunea arterială este de până la 1/2 din normă, ritmul cardiac este -100-150. Indicele Allgover la 1.5. BHD este de 20-25 pe minut. Oligurie.

Faza SS decompensată - șoc ireversibil. Conștiința este confuză și ascunsă. Elevii sunt dilatați și reacționează ușor la lumină. Capacele de piele sunt reci, lipicioase la atingere cu nuanță de pământ și marmură. Hipotermia. Puls mai mult de 150, uneori aritmie. Sunetele din inimă sunt surd. Tensiunea arterială este mai mică de 1/3 din normă. >> 25 pe minut de tip Cheyne-Stokes. Oligouria și până la anurie. Sângerări și hemoragii asociate cu sindromul DIC. Există o predare a funcțiilor vitale care duc la moarte.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: