1. Scleroza multiplă
Boala demielinizantă, care se caracterizează prin deteriorări multi-focale ale sistemului nervos și cursuri asemănătoare cu valurile. Are o etiologie infecțioasă. Caracterizat printr-o perioadă lungă de incubație.
Patogenie este că agentul infecțios penetrează sistemul nervos central, perturbe sinteza acizilor nucleici, distruge mielina. Ca rezultat, se produc anticorpi împotriva proteinei principale de mielină, care susține demielinizarea.
Procesele inflamatorii și proliferative în țesutul mezenchimic sunt, de asemenea, notate. Toate acestea conduc la formarea plăcilor de scleroză multiplă. Funcția hormonală a cortexului suprarenale este ruptă, se dezvoltă imunodeficiența persistentă. Debutul bolii este lent, slab simptomatic.
Primele simptome sunt semne de deteriorare a nervului optic. Ele constau în reducerea acuității vizuale, a clarității, a aspectului bovinelor. Tulburări cerebellar, pot apărea tulburări de sensibilitate la nivelul membrelor. Reflexele abdominale pot să scadă sau să dispară.
Formele clinice de scleroză multiplă: tulpină cerebrală, cerebrospinală, spinală, cerebellară, optică. Forma cerebrospinală este cea mai frecventă. Se caracterizează prin multifactorialitate, simptome cerebelice, simptome de formațiuni piramidale, sisteme vizuale, oculomotoare și alte sisteme care apar.
Cu forma vertebrală, apar simptome de leziuni ale măduvei spinării. Forma cerebeloasă este caracterizată de ataxie, dismetrie, tulburări de scriere de mână, nistagmus și vorbe scrise. Forma optică este caracterizată de o scădere a acuității vizuale. În timpul examinării sunt detectate scotoame, discul nervului optic este palid, câmpurile vizuale sunt înguste. Forma de tulpină se caracterizează prin progresie rapidă.
În sângele leyko-, limfo-, neutropenia, agregarea plachetară este crescută, cantitatea de fibrinogen este crescută. În lichior a crescut cantitatea de proteină, pleocitoza 15-20 în 1 μl. În ser și CSF, se mărește cantitatea de IgG, M și A. Metodele suplimentare de investigare sunt imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator.
În timpul unei exacerbări, corticosteroizii sunt numiți: prednisolon într-o doză de 1-1,5 mg / kg pe zi. După 10 zile, doza este redusă cu 5 mg la fiecare 3 zile. Atribuiți mijloace de desensibilizare: suprastin, dimedrol, tavegil. Dacă există simptome infecțioase generale, atunci antibioticele sunt prescrise. Pentru a stimula imunitatea, ele desemnează interferonul. În stadiul de remisiune, se efectuează transfuzia fracționată a substituenților de sânge, vor fi prescrise imunostimulantele. Tratamentul simptomatic este de asemenea efectuat.
2. Scleroza laterală amiotrofică
Boala progresivă cronică a sistemului nervos, caracterizată prin afectarea neuronilor motori ai creierului și a măduvei spinării, degenerarea fibrelor cortico-spinale și cortico-nucleare.
Etiologia și patogeneza nu sunt cunoscute. Din punct de vedere clinic, se remarcă simptomele de afectare a motoneuronilor motoare centrale și periferice. Debutul bolii se caracterizează prin atrofia musculaturii distaluale a mâinilor, jerking fibrilară și fasciculară. Înfrângerea este de obicei simetrică. Cordele laterale ale măduvei spinării sunt de obicei afectate, ceea ce se manifestă prin reflexe patologice, expansiunea zonelor reflexogene, reflexelor tendoanelor și periostalelor.
Tonicul muscular poate fi crescut sau scăzut, în funcție de tipul parezei. Progresia bolii duce la pareza picioarelor. Caracteristică este înfrângerea nucleelor perechilor de nervuri craniene IX-XII, care se manifestă printr-o încălcare a înghițitului, articulației și fonației. Funcția de limbă este încălcată. Un reflex faringian este absent, mișcările capului sunt limitate. Dacă sunt afectate perechi de V și VII de nervi cranieni, se observă maxilarul inferior și fața amilică. Metodele suplimentare de investigare sunt mielografia și tomografia.
Tratamentul este simptomatic. Atribuite vitamine din grupa B, vitamina E, nootropice, hormoni anabolizanți.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: