Tipul imun al diabetului zaharat, bolile autoimune ale glandei tiroide, glanda hipofiză
ALERGIA este un proces imunopatologic tipic care se dezvoltă în contact cu un antigen (hapten) și este însoțit de deteriorarea structurii și funcției celulelor, țesuturilor și organelor.
Clasificarea patogenetică a reacțiilor alergice (conform lui Gell și Coombs)
Reacțiile alergice de tip I (reactive, anafilactice)
ATOPIA este o variantă condiționată genetic (ereditară) a unei reacții alergice imediate, în mod obișnuit dependentă de prezența anticorpilor IgE. (De exemplu, dermatita atopică, astm bronșic atopic). Se știe că pollenoză este asociată cu HLA-A1, B8; dermatita atopica - cu HLA-B35.
I. Stadiul imunologic. În timpul sensibilizării, următoarele celule interacționează: limfocite dendritice, limfocite T de tip 2 și limfocite B. Ca rezultat, limfocitele B sunt transformate în celule plasmatice, iar IgE și IgG4 sunt sintetizate. Imunoglobulinele sunt fixate pe celulele țintă (bazofile de țesut și bazofilele din sânge). După pătrunderea repetată a antigenului în organism, se leagă de IgE, fixat pe aceste celule, determinându-le să degranuleze.
II. Etapa patologică. Celulele mamare (bazofile de țesut) sunt celule ale țesutului conjunctiv. Acestea se găsesc în principal în piele, căile respiratorii, de-a lungul cursului vaselor de sânge și a fibrelor nervoase. Granulele de celule mastocite și bazofile sanguine conțin mediatori: histamina, heparină, factor eozinofil chemotactice (FHE), factorul de chemotactice de neutrofile (FHN). Efectele acestor mediatori caracterizează stadiul reacțiilor biochimice. Mediatorii reacțiilor alergice de tip I sunt prezentați în tabelul 1.
III. Stadiul fiziopatologic
Ca urmare a acțiunii mediatorilor permeabilitate microvasculară crescută, care este însoțită de dezvoltarea de edem si inflamatie seros. Când procesul este localizat pe membranele mucoase, apare hipersecreție. Organele respiratorii dezvolta bronhoconstricție, perete bronhiolar umflarea și hipersecreție de mucus → dificultăți de respirație ascuțite. Toate aceste efecte se manifestă clinic sub forma unor atacuri de astm bronșic, rinita, conjunctivita, urticarie, prurit, edem local, diaree și colab. Foarte des am tip de alergie este însoțită de creșterea numărului de eozinofile în sânge, spută, exudate seroase, ca unul dintre mediatorii este FHE.
Reacții alergice de tip II (citotoxic)
I. Stadiul imunologic Cauza reacțiilor citotoxice este apariția în organism a celulelor cu componente modificate ale membranei citoplasmetice. Apariția autoalergenilor începe procesul de sensibilizare (producerea de autoanticorpi IgG și IgM). Ei au capacitatea de a fixa complementul și de a provoca activarea acestuia. Unele anticorpi posedă proprietăți opsonizante (îmbunătățesc fagocitoza) și, de obicei, nu fixează complementul.
II. Etapa patologică este etapa de izolare a mediatorului. Mediatorii și efectele acestora sunt prezentate în Tabelul 2.
Există trei tipuri de realizare a acestei etape:
Citoliza dependentă de complement. Complexele AG + AT, fixate pe suprafața celulei modificate, atașează și activează complementul (de-a lungul căii clasice). Etapa finală a acestei activări este formarea mediatorilor - componentelor complementului: С4в2а3в; C3a; C5a; S567; S5678; C56789, celule de liză.
Fagocitoza. Fixată pe celulele modificate ale corpului, componentele IgG, IgM și C3S ale complementului au un efect opsonizant, adică promovează legarea fagocitelor la suprafața celulelor țintă și activarea lor. Fagocitele activate absorb celulele țintă și le distrug cu ajutorul enzimelor lizozomale.
Citotoxicitatea celulară dependentă de anticorp. Realizată prin atașarea celulelor killer la clasele de anticorpi Fc-fragment IgG și IgM de acoperire a celulei țintă modificată cu liza ulterioară prin perforin și producerea de metaboliți activi de oxigen. Anticorpii servesc ca o "punte" între celula țintă și celula efectoare. Celulele K de efecte includ granulocitele, macrofagele, trombocitele, celulele NK.
5. Factorul de inhibare a clonării (FIC)
Suprima creșterea clonală a culturilor celulare
III. Stadiul fiziopatologic depinde de natura factorului etiologic și de țesutul în care se desfășoară procesul patologic. Poate fi procese patologice în piele, articulații, organe interne. În infiltrarea inflamatorie, celulele mononucleare (limfocite, monocite / macrofage) prevalează. Dereglarea microcirculatiei în focarul de deteriorare datorită creșterii mediatorilor permeabilității vasculare influențat (kininele, enzime hidrolitice) precum și activarea coagulării sângelui și amplificarea formării de fibrină. Nu umflarea semnificative caracteristice pentru leziunile imune în reacții alergice de tip imediat datorită rolului foarte limitat de histamină.
Transplantul este un transplant de organe sau țesuturi extrase din organismul donatorului în organismul receptor. Există următoarele tipuri de transplanturi:
Sângele donator sintetic este genetic identic cu recipientul (de la gemeni identici).
Tesut donator alogenetic din aceeași specie ca țesuturile destinatare, dar din punct de vedere genetic ele nu sunt identice.
Xenogenic - transplantul de organe și țesuturi ale unei alte specii biologice.
Autotransplantul - transplantul de organe și țesuturi de la destinatar însuși.
Rejectarea grefei apare ca urmare a incompatibilității țesuturilor dintre donator și beneficiar.
In transplantul de măduvă osoasă, există o posibilitate de reacție „grefă contra gazdă“ (GVHD) dezvoltă .RTPH la adulți, în cazul transplantului pacienților imunosupresați sistemului de celule sanguine allogenic, cum ar fi imunodeficientei, chimio - sau radioterapie a bolilor neoplazice. Această reacție se bazează pe atacul celulelor donatoare imunocompetente asupra țesutului receptor. Reacția predominantă a limfocitelor CD4 + la produsele MHC de clasa II. Prin urmare, principala țintă pentru leziuni sunt: celulele pielii Langerhans, celulele epiteliale ale timusului. limfocite CD4 + proliferează și se infiltreze în țesutul donor-țintă, deplasarea propriilor celule limfoide.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: