Imunopatologia se dezvoltă în două forme - excesul de răspuns imun, starea de hipersensibilitate, alergie și imunodeficiență - starea de imunodeficiență.
Stările de imunodeficiență sunt un defect congenital sau dobândit al sistemului imunitar, exprimat prin incapacitatea organismului de a efectua răspunsuri imunitare celulare și (sau) umorale. Încălcarea reactivității imunologice poate fi cauzată de patologia unuia sau mai multor mecanisme de răspuns imunitar.
Distinge imunodeficiențe primare și secundare: imunodeficiență primară, un defect congenital al sistemului imunitar, imunodeficiență secundară, o consecință a oricăror efecte patogene ale mediului, fizice, chimice sau factori biologici.
O alergie este o reacție tipică imunopatologice de hipersensibilitate la substanțele de proteine și de natură non-proteine, care se bazează pe răspunsul imunobiologice „antigen-anticorp“ sau „T-limfocite sensibilizate antigen“ cu leziuni ca urmare a celulelor.
Alergia este o formă a unui răspuns imunologic (IR) și formează împreună cu alte IR (imunitate, toleranță și memorie imunologică) este păstrarea mediului intern sub mutațiile somatice constante, îmbătrânirea celulară, antigen agresiunilor externe (puritate genetică).
Generalitatea alergiilor și a imunității este o bază unificată pentru răspunsul imunologic - formarea complexului AG + AT. Dar imunitatea datorită formării complexului K + AT va neutraliza AG, absorbția rapidă a acestuia și distrugerea de către fagocitele și excreție din corp - o reactie de protectie. În alergie, cu excepția obligatorie complex formarea AH + AT tip celular sau umoral, în implementarea procesului participă mediatori nespecifici ansamblu - inflamația giperergicheskim cu deteriorarea celulelor și țesuturilor. În cazul reacțiilor imune, nu survine afectarea țesutului.
Alergie și inflamație.
Complexul AG-AT este un agent phlogogenic împreună cu alte cauze ale inflamației. Când AT sau a celulelor ucigașe reacționează direct cu celulele corpului, cum ar fi hipertensiunea reacții citotoxice sau reacții alergice de tip întârziat, complex-AT AG acționează ca un factor care cauzează alterarea primară cu care începe inflamatie. În cazul în care formarea complexului K-AT nu duce la deteriorarea celulelor directe, iar în acest caz a stimulat reacții alergice stadiul biochimic produs aceleași substanțe bioactive, care sunt mediatori ai inflamației și conduc la alterarea secundară. complex AG-Ab este unul dintre factorii care pot, în anumite condiții, determină producția locală sau generalizată a compușilor biologic activi, mediatori ai inflamației și șocului,. În legătură cu acest exemplu de realizare este astfel inflamația alergică și șoc, care este în contrast cu alte stări inflamatorii și șoc cauzate AG-Ab acțiune complexă ca flogogennogo agent.
Imunodeficiențe primare (ereditare și congenitale). Tipuri, patogeneză, manifestări, consecințe. Starea secundară (dobândită) a imunodeficienței. Etiologie, patogeneză, consecințe. SIDA, etiologie, căi de infecție, patogeneză.
Stările de imunodeficiență sunt un defect congenital sau dobândit al sistemului imunitar, exprimat prin incapacitatea organismului de a efectua răspunsuri imunitare celulare și (sau) umorale. Încălcarea reactivității imunologice poate fi cauzată de patologia unuia sau mai multor mecanisme de răspuns imunitar.
Distinge imunodeficiențe primare și secundare: imunodeficiență primară, un defect congenital al sistemului imunitar, imunodeficiență secundară, o consecință a oricăror efecte patogene ale mediului, fizice, chimice sau factori biologici.
Etiologia: unitate genetică în diferite stadii de formare sau de diferențiere a limfocitelor din celule stem hematopoietice (faza I), care apar ca urmare a unor tulburări severe care cauzează moartea la o vârstă fragedă, înainte de formarea și maturarea limfocitelor (etapa V-VI).
Anomaliile cromozomiale în imunodeficiențele primare sunt de obicei asociate cu 14-, 18- sau 20-cromozomi. În cazul tulburărilor de reacții umorale, se detectează un întreg spectru de tulburări genetice - de la ștergerea cromozomilor și mutațiile punctuale la modificările proceselor de transcriere și de translație.
În funcție de nivelul de tulburări și localizarea defectelor genetice, forme celulare, umorale sau combinate ale imunodeficiențelor primare (ID)
-cu forma combinată a deficienței ID a adenozin deaminazei.
-la o formă de celule purinic deficit de nucleozid fosforilaza și blocat-g hipoxantina ieșire, ceea ce duce la acumularea de ATP în țesuturi și violarea apare maturarea limfocitelor T.
-cu deficiență de ID umorală a transcobalaminei (vitamina B12), cu încălcarea imunității combinată cu anemia megaloblastică.
B primare - imunodeficiențe de celule sunt caracterizate printr-o vulnerabilitate crescută a pacienților cu infecții cauzate de bacterii capsulate (stafilococi, streptococi, pneumococi, meningococi, gonococi). Caracterizată prin infecții recurente ale organelor ORL și ale sistemului respirator, boli cutanate și gastro-intestinale.
imunodeficiențe primare de celule T sunt caracterizate printr-o tendință de curgere infecții severe cronic progresive cauzate de microorganisme patogene și paraziți intracelulari (micobacterii, fungi, virusuri, protozoare), precum si un risc crescut de cancer și întârzie dezvoltarea fizică.
Forme de imunodeficiențe primare:
1. TKIN - insuficiență imunologică combinată severă (încălcarea diferențierii celulelor hematopoietice de tulpină în limfocitele T și B):
a) Sindromul Di-Georgi - o aplazie timus este combinată cu o pareză a glandelor paratiroide și se caracterizează prin deficiența sistemului imunitar T;
b) Sindromul Nezelofa - timică aplazie aplazie fără glande paratiroide, observate hipoplazia zonelor dependente de timus ale organelor periferice ale sistemului imunitar cu un defect profund în reacțiile imunitare mediate celular.
2. Sindromul Louis-Bar - imunodeficiență cu ataxie, telangiectasie, pneumonie recurentă cu dezvoltarea bronșiectazei;
3. Sindromul Bruton - agamaglobulinemie legată de cromozomul X; caracterizat printr-o absență practică completă a celulelor plasmatice și o inhibare puternică a răspunsurilor imunității umorale;
4. Disimmunoglobulinemie: deficit de IgA selectiv, deficiență selectivă a IgG și IgM, IgE selectiv, hipergamaglobulinemie;
5. Sindrom Wiskott-Aldrich - insuficiență imunologică legată de cromozomul Y și caracterizată prin eczeme și trombocitopenie;
6. Insuficiența fagocitoză:
- încălcarea activității bactericide (anomalii la nivelul enzimelor),
-deficiențe de mobilitate (defecte ale structurilor contractile);
- insuficiență de fagocitoză, în funcție de factorii serului de sânge (opsonine etc.)
-modificări ale structurii membranelor celulare;
7. Insuficiența sistemului complementar.
Complicațiile și consecințele imunodeficiențelor primare:
-Infecții bacteriene, virale, fungice repetate.
-Bolile inimii, plămânilor, sistemului nervos, tractului digestiv.
-Risc ridicat de dezvoltare a bolilor oncologice
-Moarte de la infecții severe (bacteriene, virale, fungice).
Funcția intensivă a sistemului imunitar si activitatea activa mitotică postnatale a limfocitelor le face foarte sensibile la mulți factori dăunătoare - infecțiilor (bacteriene și virale), efecte chimice (de exemplu, săruri ale metalelor grele, cancerigeni, mutageni, agenți farmacologici), radiații, tulburări metabolice (diabet , ateroscleroza, obezitatea). În procesul de îmbătrânire, starea de imunodeficiență se dezvoltă datorită dezvoltării modificărilor dismormale.
Sub influența factorilor patologici există ID secundare asociate cu inhibarea funcției formelor individuale de limfocite T, B sau combinate. Formele clinice ale ID-ului secundar depind de cauza și condițiile acțiunii, ale căror manifestări sunt similare cu ID-ul primar. Diferența dintre aceste tipuri de ID-uri între ele este o gradare mai largă a severității și dezvoltării secundare a ID-ului în raport cu factorul cauzal.
Exemple de anumite forme de ID-uri secundare:
- cu uremie: dezvoltarea limfopeniei ca urmare a auto-toxicității și a creșterii activității supresoare;
-în tumori: la începutul dezvoltării metastazelor, activitatea predominantă de supresie a limfocitelor T limitate, mecanismul de comutare a sintezei imunoglobulinelor este încălcat;
- cu îmbătrânire: capacitatea de a răspunde la hipertensiunea exogenă scade și crește sensibilizarea la autoantigeni, ceea ce este esențial pentru dezvoltarea procesului infecțios și tumoral;
-cu infecții parazitare: funcția macrofagelor scade, procesele de imunoreglare sunt perturbate. crește producția de limfociototoxine;
-infecții virale (rujeolă, rubeolă, gripa, etc.) - ca urmare a efectului citopatic virusului intracelular scade numărul de celule efectoare ale răspunsului imun.
Complicațiile și consecințele imunodeficiențelor secundare.
-Apariția bolilor infecțioase severe (pneumonie, multiple abcese, sepsis).
-Rezultatul letal datorită declanșării SIDA sau a sepsisului.
Cauza infecției HIV este un retrovirus, genomul căruia este format din 6 gene și reacționează cu CD4 +. Virusul pătrunde în limfocite și apoi, cu ajutorul revertazei, se transformă și se integrează în ADN-ul gazdei - replicarea virusului. Virusul infectează, de asemenea, neuronii sistemului nervos central și mult mai devreme se găsește în limfocitele B și macrofagele.
Sursa infecției este o persoană bolnavă în toate etapele procesului de infectare cu HIV. Infecția este transmisă sexual, parenteral, transplacentar și prin laptele matern.
În cursul infecției cu HIV, se alocă o perioadă de dezvoltare acută, o perioadă asimptomatică a bolii și un stadiu de dezvoltare a complexului de simptome al imunodeficienței dobândite (SIDA).
După infecție, există viremie - apariția virionilor în sânge, creșterea limfokinelor și activarea celulelor sistemului imunitar. În primele 6 luni din organism, se formează AT la virus. O imagine clinică tipică a infecției acute HIV este sindromul asemănător gripei: stare generală de rău, ganglioni limfatici extinse, febră, dureri musculare.
Virusul infectează macrofagele, în care se dezvoltă și se răspândește pe tot corpul, dar manifestările clinice ale infecției acute dispar. Numărul și activitatea funcțională a limfocitelor CD4 + scade.
Când numărul de limfocite CD4 + devine mai mic de 200 de celule pe microlitru de plasmă, complexul de simptome SIDA se dezvoltă - catabolismul este crescut, se observă cașexie, crește sensibilitatea la infecții, apar leziuni fungice severe.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: