Corespondență: Departamentul de Microbiologie Clinică 7806, Rigshospilalef, TagensveJ 20, DK-2200 Copenhaga, Danemarca.
Cuvinte cheie: infecție pulmonară, fibroză chistică, Pseudomonas aenigmosa, Pseudomonas cepacia, Burkholderia seracia.
Pacienții cu fibroză chistică nu au deficiență imună și sunt expuși riscului de infecție (cu excepția infecției tractului respirator) nu mai mult decât copii sănătoși de aceeași vârstă; la pacienții cu fibroză chistică, bacteremia este rareori detectată. Creșterea secreției în tractul respirator, care duce la formarea mucusului gros, pare să fie motivul pentru care pacienții cu fibroză chistică suferă de infecții recurente și cronice ale tractului respirator.
Cu persistența unei infecții a tractului respirator, vâscozitatea sputei se datorează în principal prezenței ADN din granulocitele neutrofile, care este o consecință a procesului inflamator cronic.
Tabelul 1. Apariția agenților patogeni majori la 192 de pacienți cu fibroză chistică, observată la Centrul de specialitate danez (1984) [43]
Apariția (în%) în diferite grupe de vârstă
Bacteriile rămân cele mai importante microorganisme responsabile pentru dezvoltarea patologiei pulmonare. Deoarece infecțiile apar inițial fără simptome evidente, în multe centre specializate este obișnuit să se examineze ambulatorii, iar examinarea microbiologică a materialelor din tractul respirator inferior este o procedură de rutină inclusă în acest examen. La copiii mici, S. aureus și H. influenzae sunt cel mai adesea detectați, dar pneumococi și, uneori, Enterobacteriaceae apar, de asemenea, în copilărie (Tabelul 1). La copiii mai mari si adulti, bacteriile pot juca, de asemenea, un rol în patogeneza infecției pulmonare, dar este un agent patogen important P. aeruginosa, iar în unele centre și P. cepacia și a altor organisme (a se vedea tabelul. 1). S. aureus, H. influenzae și S. pneurnoniae determina în mod avantajos infecții recurente, în timp ce P. ruginosa și P. cepacia și mycobacterii - infecție cronică; probabil, acest lucru reflectă diferențele în eficacitatea diferitelor metode de chimioterapie. Infecțiile anaerobe, prin toate aparențele, nu reprezintă o problemă mare.
Tabelul 2. Caracteristicile chimioterapiei pentru infecțiile pulmonare de P. aeruginosa și P. cepacia la pacienții cu fibroză chistică [3]
P. aeruginosa (în stadiul colonizării intermitente)
Ar trebui să fie distrus dacă se găsește în tractul respirator inferior, indiferent dacă pacientul are simptome sau nu
P. aeruginosa (infecție cronică)
Prezența a două tipuri de anticorpi precipitați la P. aeruginosa înseamnă infecție cronică;
este necesar să se efectueze chimioterapia în mod regulat, cel puțin de 4 ori pe an
Tratamentul supresiv prelungit cu antibiotice orale, pentru manifestări acute, antibiotice sunt prescrise intravenos și sub formă de inhalări
Tabelul 3. Antibiotice utilizate pentru tratarea infecțiilor pulmonare la pacienții cu fibroză chistică [3]
Medicamentul și doza zilnică
P. aeruginosa (colonizare intermitentă)
P. aeruginosa (infecție cronică)
Tobramicina 10 - 20 de mg / kg i.v. + piperacilină (pipril, ICIPE) 300 mg / kg sau + cefsulodin 100 150 mg / kg sau + ceftazidimă 150 250 mg / kg sau + aztreonam (azaktam) 150 250 mg / kg sau + tienamicină ( tisham) 50 75 mg / kg + colistină 2 - 4 milioane unități. prin inhalare și / sau ciprofloxacină + 20 - 40 mg / kg
Doxiciclină (vibramicină) 100 mg pe cale orală ca tratament permanent supresiv. În manifestările acute desemnează: cotrimoxazol 100 + 20 mg / kg oral sau intravenos sau cloramfenicol (berlitsetin) 50 - 100 mg / kg oral (până la 3 g pe zi timp de 14 zile) sau tobramicină 10-20 mg / kg i.v. + ceftazidimă 2 -4 g și prin inhalare și / sau rifampicină (Rimactane, benemitsin) 15 mg / kg p.o.
Probenecidul (probenicid) se administrează pe cale orală tuturor pacienților care primesc antibiotice din grupul β-lactam, care sunt excretați prin excreție tubulară
Alte antibiotice utilizate sub formă de aerosoli: tobramicină 600 mg ceftazidime 2-4g
Pseudomonas (Burkholderia) cepacia
Numărul de zile / pacienți / ani petrecuți în centru
* A fost inițiată terapia de sprijin [20].
** Pacienții infectați și neinfectați au fost separați și nu s-au contactat între ei.
Tabelul 5 concentrație minimă inhibitorie (CMI) - media geometrică -antibiotikov utilizată împotriva P. aeruginosa la 10 pacienți CF în timpul tratamentului și posle2 săptămâni iminsnemom / tsilistatinom (100 mg / kg pe zi) în stobramitsinom combinație (15 mg / kg pe zi) [44]
* p <0,05 по сравнению с 1-м днем.
Tazobactam a demonstrat capacitatea de a inhiba β-lactamaza cromozomială. Mai mult, activitatea liberă b-lactamază este determinata in sputa pacientilor cu fibroza chistica, și crește nivelul său la valori ridicate în timpul recepției de piperacilină, ceftazidim, cefsulodin și imipinema. Tratamentul cu aztreonam conduce la rezultate opuse, deoarece activitatea b-lactamazei scade; aztreonam poate masca activitatea b-lactamazei, acționând ca inhibitor. Producția b-lactamază pare important mecanism de dezvoltare a rezistenței, dar a fost de asemenea raportată pentru a reduce legarea grupului de antibiotice cu proteine de legare a penicilinei (PBP). Dezvoltarea rezistenței la ciprofloxacină și ofloxacina (zanotsin, Tarvid) (rezistență încrucișată) apare în mod regulat (vezi. Tabelul. 7) și rezistența la aminoglicozide este de asemenea o problemă în tratamentul pacienților cu fibroză chistică cu infecție cronică cu P. aeruginosa, în timp ce rezistența la colistin la pacienții care au primit zilnic colistin inhalat, nu se observă, în ciuda presiunii selective de zi cu zi. Răspândirea rapidă a tulpinilor multirezistente de P. aeruginosa la Centrul Danez pentru fibroza chistica a fost observată în urmă cu câțiva ani, dar izolarea pacienților infectați cu aceste tulpini și respingerea parțială a antibioticelor specifice menționate mai sus au permis să se oprească răspândirea epidemiei.
Morbiditatea și mortalitatea cauzată de boala coronariană (CCH) și accident vascular cerebral sunt largi.
Trimiteți-le prietenilor: