Sindromul compresiei prelungite

Sindromul compresiei prelungite. Definiția crash syndrome. Cauze (etiologie), patogeneza sindromului de accidente (SDS).

Acest articol examinează problemele de etiologie, patogeneză, clinică și tratamentul sindromului de compresie pe termen lung în etapele de furnizare a îngrijirilor medicale pre-medicale și calificate.







Când cutremure, accidente industriale, ostilități apar izolate sau combinate trauma mecanică la compresiune a țesuturilor moi ale extremităților inferioare și / sau superioare. După eliberarea membrelor (extremităților) a afectat barajului (expunerea nu mai puțin de câteva ore) și recuperarea în sânge și limfatice țesuturi traumatizate pacientului există o deteriorare rapidă și semnificativă a stării generale, adesea urmată de moarte. Această stare patologică se numește sindromul sfărâmare (SDS). - sinonime Crush sindromul, strivire, etc. Pentru prima dată în literatura de specialitate VTS medicale a fost descrisă NIPirogov.

Sindromul compresiei prelungite






Factorul etiologic al VTS este un traumatism mecanic.

Patogenia SDS constă din trei componente: • iritarea durerii; • toxemia traumatică; • pierderea masivă a plasmei.

Iritarea dureroasă prelungită duce la dezvoltarea unui complex de simptome, caracteristic șocului traumatic.

Sindromul compresiei prelungite

toxemia traumatica apare ca urmare a absorbției de produse toxice din mușchi zdrobit. tesutul muscular pierde 75% din mioglobină și 70% Creatine 66% potasiu, 75% fosfor. Toate aceste produse după eliberarea membrelor de compresie intra în fluxul sanguin, ceea ce duce la apariția tulburărilor de acidoză și re-termodinamic. Circulantă plasma mioglobina liber la urina acida in rinichi transformate in cristale de hematină acid clorhidric (gidrohloristogo), care deteriorarea și înfunda tubii renali, care este unul dintre factorii descărcătorului (vezi. Subiectul. Renală acută și insuficiență hepatică). Efect toxic are ca histamina, produsele autoliză și alte proteine ​​din elemente musculare zdrobite (molecule de mijloc, toxina ischemica si m. P.).

Pierderea de plasmă duce la îngroșarea sângelui și la dezvoltarea trombozei vaselor mici ale membrelor lezate.

În cele din urmă, complexul modificărilor patologice de mai sus conduce la formarea unei imagini clinice a VTS.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: