Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților

 Ficat. Insulina are următoarele efecte asupra hepatocitelor:

 glucoza este furnizată în mod continuu celulelor hepatice prin transporterul GLUT2 transmembranar; insulina mobilizează un purtător suplimentar trans-hembrane GLUT4. contribuind la integrarea sa în membrana plasmatică a hepatocitelor.







 promovează sinteza glicogenului din glucoza care intră în hepatocite prin creșterea transcrierii genei de glucokinază și activarea glicogenului sintazei;

 previne descompunerea glicogenului prin inhibarea activității glicogen fosforilazei și glucoz-6-fosfatazei;

 stimulează glicozilarea carbohidraților prin activarea glucokinazei, fosfofructokinazei și piruvat kinazei;

 activează metabolizarea glucozei printr-un șunt de hexoză monofosfat;

 accelerează oxidarea piruvatului prin activarea piruvatdehidrogenazei;

- suprimă gluconeogeneza prin inhibarea activității fosfoenolpiruvatului de carboxinază, 1,6-bisfosfatază de fructoză și glucoz-6-fosfatază;

• Mușchii scheletici. În mușchii scheletici, insulina:

 activează introducerea de glucoză în plasmă prin intermediul transportorului transmembranar GLUT4, facilitând încorporarea sa în membrana plasmatică.

 promovează sinteza glicogenului din glucoza care intră în hepatocite prin creșterea transcrierii genei hexokinază și activarea glicogenului sintazei;

 stimulează glicozilarea carbohidraților prin activarea hexokinazei, fosfofructokinazei și piruvat kinazei;

 Țesut adipos. Insulina afectează metabolismul adipocitelor după cum urmează:

 activează introducerea de glucoză în plasmă prin intermediul transportorului transmembranar GLUT4, facilitând încorporarea sa în membrana plasmatică.

 stimulează glicoliza. care conduce la formarea de α-glicerofosfat, care este implicat în construcția trigliceridelor;

 accelerează oxidarea piruvatului prin activarea piruvatdehidrogenazei și acetil-CoA carboxilazei, care favorizează sinteza acizilor grași liberi;

 CNS. Insulina nu are practic niciun efect asupra transportului de glucoză asupra celulelor nervoase, nici asupra metabolismului lor. Neuronii din creier diferă de celulele altor organe prin utilizarea în principal a glucozei ca sursă principală de energie, dar nu a acizilor grași. Mai mult, celulele nervoase nu sunt adaptate pentru a sintetiza glucoza. De aceea, fluxul neîntrerupt de glucoză în creier este atât de important pentru funcționarea și supraviețuirea neuronilor.

 Altorgan. Ca și sistemul nervos central, multe organe (de exemplu, rinichii și intestinele) sunt insensibile la insulină.

Homeostazia glucozei

Hemostazia glucozei este susținută de următoarele mecanisme.

 Hipoglicemia afectează în mod direct hipotalamusul. care excită sistemul nervos simpatic. Ca urmare, epinefrina este secreta din glandele suprarenale si creste eliberarea glucozei de catre ficat.

 Hipoglicemia prelungită stimulează eliberarea STCcortisol. care reduc rata consumului de glucoză de către majoritatea celulelor din organism, ceea ce ajută la restabilirea concentrației de glucoză în sânge la un nivel normal.

 Poslepriomapischi aspirat în intestin, monozaharide, aminoacizi și trigliceride prin venele portal la ficat, unde diferite monozaharidele sunt convertite în glucoză. Glucoza este depozitat în ficat sub formă de glicogen (sinteza glicogenului are loc, de asemenea, în mușchi), doar o mică parte din glucoză este oxidat de ficat. Glucoza nu este capturat de hepatocite, este un sistem și intră în circulația generală a diferitelor organe, unde apa este oxidat la CO2 și furnizează .i necesarul de energie ale acestor organe.

 Increrets. Incomig chimului in intestinul celulelor endocrine ale peretelui acesteia în mediul intern așa-numitul incretinele sine (gastric enteroglyukagon peptidul inhibitor [glicentin și glucagon-like peptide 1), potențând secreția de insulină indusă de glucoză.







 Vsasyvanieglyukozy din lumenul intestinal are loc prin intermediul incorporate in membrana de plasma apical enterocitelor Na + Transportere transport combinat de dependente ionilor de sodiu și glucoză care necesită (spre deosebire de glucoza Transportere GLUT) de energie. In contrast, randamentul glucozei din enterocite în mediul intern care apar prin plasmolemma părțile lor bazale are loc prin difuzie ușoară.

 Filtrarea moleculelor de glucoză din lumenul capilarelor sanguine ale celulelor renale în cavitatea capsulei Bowman-Shumlyansky este proporțională cu concentrația de glucoză din plasma sanguină.

 Reabsorbție. De obicei, toată glucoza este reabsorbită în prima jumătate a tubulelor convoluate proximale la o rată de 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorbția glucozei are loc (ca și absorbția sa în intestin) prin transferul combinat de ioni de sodiu și glucoză.

 Secreție. Glucoza la persoanele sănătoase nu este secretă în lumenul tubulilor nefroni.

 Glucozuria. Glucoza apare în urină cu conținutul său în plasma sanguină de peste 10 mM.

 Mezhdupriomamipischi glucoza intră în sânge din ficat, care se formează prin glicogenoliză (descompunerea glicogenului în glucoză) și gluconeogeneza (formarea glucozei din aminoacizi, lactat, glicerol și piruvat. Din cauza activității scăzute de glucoză-6-fosfatazei, glucoza nu este eliberat în sânge de la mușchi.

 Între mese, glicogenoliza, gluconeogeneza și lipoliza predomină. Chiar și cu o foame de scurtă durată (24-48 de ore) se dezvoltă o stare reversibilă, aproape de diabet zaharat - diabetul înfometat. În acest caz, neuronii încep să utilizeze corpurile cetone ca sursă de energie.

 La sarcina fizică, consumul de glucoză crește de mai multe ori. Acest lucru crește glicogenoliza, lipolizei și gluconeogenezei reglementate de insulină, precum și ca antagoniști funcționali ai insulinei (glucagon, catecolamine, hormon de crestere, cortizol).

 Glucagon. Efectele glucagonului (vezi mai jos).

 Catecholamine. Sarcina fizică prin centrele hipotalamice (glucozat hipotalamic) activează sistemul simpaticadrenal. Ca urmare, eliberarea de insulină din celule scade, secreția de glucagon din celule crește, se mărește aportul de glucoză din ficat și crește lipoliza. Catecholaminele potențează, de asemenea, creșterea consumului de oxigen prin mitocondriile cauzate de T3 și T4.

creșterea  Gormonrostasposobstvuet glucozei plasmatice în detrimentul câștigului glicogenolizei în ficat, scăderea sensibilității celulelor musculare și adipoase la insulina (având ca rezultat o absorbție scăzută a glucozei), și datorită stimulării eliberării celulelor glucagon iz.

 Glucocorticoizii stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza, dar suprimă transportul de glucoză din sânge către diferite celule.

 Glucostat. Reglementarea glucozei în mediul intern al unui organism are ca scop menținerea homeostazei zahărului în cadrul valorilor normale (concept glyukostata) și se realizează la diferite niveluri. Mecanismele discutate mai sus pentru a menține homeostazia a nivelurilor de glucoza si organe tinta insulinei pancreatice (glyukostat periferice). Se crede că reglementarea centrală a glucozei (glyukostat central) efectuate celulele nervoase sensibile insulina ale hipotalamusului trimit semnale de activare suplimentare a sistemului simpatoadrenal și a corticotropinei Sintetizarea somatoliberin și neuronilor din hipotalamus. Abatere de glucoză în mediul intern al corpului de la valorile normale, ceea ce este judecat de conținutul de glucoză în plumb plasma sanguină la dezvoltarea de hiperglicemie sau hipoglicemie.

 Hipoglicemie - o scădere a glicemiei mai mică de 3,33 mmol / l. Hipoglicemia poate apărea la persoanele sănătoase după câteva zile de post. Din punct de vedere clinic, hipoglicemia se manifestă atunci când nivelul glucozei scade sub 2,4-3,0 mmol / l. Cheia pentru diagnosticul de hipoglicemie - triadei Whipple: manifestări neuropsihiatrice de post, glicemia mai mică de 2,78 mmol / l, ambutisare administrarea orală sau intravenoasă de soluție de dextroză (soluție de glucoză 40-60 ml de 40%). Manifestarea extremă a hipoglicemiei este o comă hipoglicemică.

 Diabet zaharat. secreția inadecvată de insulină duce la dezvoltarea de hiperglicemie - glucoza din plasma sanguină ridicată. deficit de insulină permanentă este cauza boli metabolice generalizate și grele cu boli renale (nefropatie diabetică), retiniene (retinopatie diabetică) a vaselor arteriale (angiopatie diabetică), ale nervilor periferici (neuropatie diabetică) - insulino-dependent (diabet zaharat de tip I, începe boala în special la o vârstă fragedă). Aceasta forma de diabet este cauzata de o ostrovkovLangerhansapodzheludochnoy autoimună destruktsii celulele glandei și mult mai puțin datorită mutației genei insulinei și genele implicate în sinteza și secreția de insulină. deficit de insulină permanentă duce la greutate efecte: de exemplu, format în ficat este semnificativ mai mare decât la subiecții sănătoși, glucoza și cetone care afectează în primul rând funcția renală: razvivaetsyaosmoticheskiydiurez. Deoarece cetonele sunt acizi organici tari, pentru tratamentul pacienților fără neizbezhenmetabolicheskiyketoatsidoz. Tratamentul diabetului zaharat de tip I -zamestitelnayaterapiya insuline intravenoase. În prezent, se utilizează preparate de insulină umană recombinantă (obținută prin inginerie genetică). Aplicată la 30-e de insuline porci din secolul XX și vaci diferă de la insulina umană 1 și 3 resturi de aminoacizi, care este suficientă pentru dezvoltarea conflictului imunologic (conform unui recent studii clinice randomizate, utilizați insulină porcină poate fi la același nivel cu insulină umană. Este paradoxal, dar adevărat! )







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: