Boli ereditare (genetice) ale pisicilor

Dispepsia mieilor nou-născuți. DISPEPSIA ACUTA SIMPLEX ET TOXICA

Etiologie și patogeneză. Condiția principală pentru facilitarea apariției dispepsie la miei nou-născuți servește rezistența la scăderea a organismului sub influența diferiților factori nefavorabile, printre care cele mai importante de hrănire inadecvate și insuficiente oi gestante. Cu mâncarea insuficientă de oi, mieii se nasc mici și slabi, majoritatea cu greutate mică, uneori chiar mai puțin de 1 kg. Cu o hrănire bună a ovinelor de căprioară, greutatea mieilor nou-născuți este mai mare de 2,5 kg. Hrănirea insuficientă a ovinelor duce, de asemenea, la scăderea producției de lapte și a plenitudinii biologice a colostrului. Lipsa unei cantități suficiente de lapte pentru mieii cu greutate mică la naștere slăbește rezistența la condițiile de mediu nefavorabile, în care mieii sunt deosebit de sensibile la tot felul de boli. Observațiile disponibile confirmă dependența plecării mieilor la nivelul hranei pentru oile de supt; astfel încât miei de evacuare până la vârsta de 3 luni de la oițe cu adipozitate satisfăcătoare a fost de 7%, iar de la oi corpolență nesatisfăcătoare - 35%.







O importanță deosebită în etiologia dispepsiei este deficitul de vitamine și minerale. Fertilizarea larg raspandita oi sare-linge mică poziție modificări, cum este adesea realizată fără a lua în considerare nevoile de oi gestante în săruri și fosfor calciu, esențiale pentru dezvoltarea normală a fătului. caroten Lipsa în furaje oi gestante determină gipovitaminoznoe miei de stat, dintre care o manifestare este metaplazia epiteliului membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal, provocând astfel tulburări acute de digestie - dispepsie.

Apariția dispepsie contribuie, condiții neigienice de detenție, suprapopularii de animale, mat prime, care, pentru o lungă perioadă de timp nu se schimba, sau lipsa acesteia, slabă pregătire de oi gestante în lambing, lipsa de igienizării născut miei, de îngrijire a neglijentă a ugerului, miei podpuskanie întîrziate la mama pentru sugarul și alte încălcarea întreținerii animalelor.

În studiul florei bacteriene a mieilor cu dispepsie, se găsesc bacterii gram-negative, în special E. coli. mai puțin frecvent enterococci și C1. perfringens. sunt rezidenți permanenți ai intestinului gros. microflorei saprofite și oportuniste în intestin a prolifera din cauza secreției insuficiente și funcția enzimatică a cheagului și intestine, precum și absența antagonistului - bacteriile acidului lactic. Simultan crește microfloră virulenta prin trecerea multiplă prin mieii corp slăbit gipotrofikov (JF Avramenko 1957). Cu toate acestea culturile de sterilitate ale organelor parenchimatoase cadavre proaspete atoksichnost avirulenței și izolate din intestinul culturilor pentru animale de laborator, în ciuda creșterii virulenței E. coli. permite tratarea bolii ca o dispepsie, și nu ca o colibaciloză.

In prima faza a patogenezei bolii este dispepsie majoră încălcare abomasum fiziologică și funcția intestinului. hrănire inadecvată a oilor gestante slăbește funcția secretorie și motorie a intestinului mieilor nou-născuți, încalcă funcția sistemului nervos autonom, care, împreună cu o schimbare bruscă în compoziția colostrului (creșterea acidității, schimbări în proteine ​​și proteine ​​din zer / g, schimbarea de coagulare prin acțiunea cheagului) în timpul primei zile după fătare perturbă raportul dintre compoziția și cantitatea de alcool consumate glande de miel colostru și activitatea enzimatică și kishech sale abomasum IKA. Ca urmare, în intestin format clivaj anormală a produselor lactate, acizi grași inferiori, în principal, cauzând peristaltism crescut. Reproducerea și activarea microflorei intestinale spori descompunerea chim; în care în intestin prin descompunerea bacteriană a aminelor produse, polipeptide care cresc motilitatea intestinală, secreția glandelor și cauzând aspectul principal caracteristica clinica dispepsie sale - diaree.

În cea de-a doua perioadă a bolii, apar toxicoze și deshidratare. Formată în intestin și primit în produse toxice portă rezultate din procesele esec redox, acetilare si de metilare in ficat, care este caracteristica de vârstă, rapid pătrunde în fluxul sanguin general. Penetrarea toxinelor din sange duce la deteriorarea celulelor sistemului nervos central, corp tulburare troficii țesut și apă-sare afectate în mod semnificativ, grăsimea și metabolismul glucidic. Produsele metabolismului deranjat, în special corpurile cetone, agravează intoxicația în curs de dezvoltare.







Imaturitatea funcțională a cortexului cerebral (VM Koropov, 1957) contribuie la pierderea reglării proceselor metabolice, ca urmare a faptului că procesul patologic se răspândește rapid în întregul organism. În țesuturi, procesele oxidative scad, starea schimbărilor de coloizi, pierd capacitatea de reținere a apei și a electroliților. Aceasta conduce nu numai la dezvoltarea modificărilor distrofice ale organelor, ci și la o eliberare crescută a fluidului în intestin, sunt create condiții pentru dezvoltarea insuficienței cardiovasculare și moartea rapidă a animalelor.

Simptomatologia. Mielii se îmbolnăvesc în a doua zi după naștere. Primul și cel mai caracteristic semn al dispepsiei este diareea, masele brute de la începutul bolii de consistență musculară, culoare galben-gri, reacția lor fiind, de obicei, acidă. Ulterior, masele fecale sunt diluate, culoarea lor devine gri-alb, reacția este neutră și alcalină.

Mielul bolnav devine lent, deprimat, aproape tot timpul se află și încetează să suge. Temperatura corporală mai des rămâne normală, se poate și ușor crește, și apoi trece sub normă. Uneori apare anxietatea, probabil legată de durerea abdominală, care se manifestă prin gemete, bleating. Abdomenul este umflat și dureros când este presat.

Pe masura ce boala devine mai frecvente miscari intestinale, zhileniem însoțit, și în cele din urmă, ca urmare a relaxare a sfincterului rectal scaun apos să iasă în evidență în mod involuntar, murdări coada, perineu și membrele pelvine. dezvolta simultan simptome asociate cu deshidratare: chiuveta peretelui abdominal, turgescenta pielii coborâte - colectate în pielea plia încet strivește, greutatea de miel scade, membranele mucoase înroșește. starea generală se deteriorează și există semne de toxicitate leziune caracteristică a sistemului nervos central: depresie bruscă, lipsa de răspuns la ambientul, reflexe lente (corneene, ureche, piele), uneori apar convulsii.

Boala procedează acut, durează de obicei de la câteva ore la 2-3 zile. Tratamentul în timp util contribuie adesea la recuperare. La tratamentul întârziat, mortalitatea este ridicată. Mieii tratați rău rămân în urmă în creștere și se dezvoltă prost.

Cu o durată prelungită a bolii cu simptome mai puțin severe, aproape toate mielurile se recuperează. Dispepsia, perturbarea metabolismului, scade miei rezistența organismului, creând astfel condiții pentru colibaciloza răsărire blagopryatnye și dezinterie (IP Petronaytis, 1952).

Modificările patologice în cursul acut al dispepsiei sunt foarte slabe și de obicei nu apar. În dispepsia toxică, acestea sunt observate în principal în tractul gastro-intestinal. Abomasum contine cheaguri dense de colostru coagulat, membrana mucoasa a acestuia fiind imprastiata cu hemoragii mici, edematoase. Ficatul este hiperemic, slab. Splinea este adesea redusă, marginile sale ascuțite, capsula este colectată în falduri.

Examinarea histologică la dispepsie avitaminoznoy set etiologie mucoasa hipercheratozice rumen diferențierea slabă a epiteliului intestinal, modificări degenerative ale ficatului, rinichiului și miocard.

Diagnosticul. Adesea este dificil de diagnosticat dispepsia. O atenție deosebită necesită diagnostic diferențial de dispepsie, colibacterioză și dizenterie.

Temperatura ridicată a corpului exprimat prin modificări inflamatorii cheagului mucoasei si hemoragii intestinale sub seroasa, congestia organelor interne și în final recuperarea E. co il organelor parenchimatoase doar miei murit din colibaciloza permit să se facă distincția dispepsie (RA Zion 1958 ).

Apariția diareei la prima zi de boală, sânge în scaun, inflamație, ulcerații și leziuni necrotice la nivelul intestinului, adesea schimbări gangrenoasă în peretele intestinal, detectie studiu bacteriologic, aproape 100% din agentul cauzator - Cl. perfringens - distinge dizenteria de dispepsie.

Tratamentul. Atunci când apare dispepsia, mieii sunt izolați. Alocați o dietă foamei timp de 6-12 ore, iar în cazuri mai severe pentru 18-24 de ore. În acest timp, miel la fiecare 3-4 ore, se evaporă 200-250 ml de soluție salină caldă sau apă fiartă. La sfârșitul acestei perioade, dacă aveți un apetit, îmbunătățiți starea generală a mielului, puteți permite mamei să se hrănească timp de 5-10 minute, după ce a procesat ugerul oilor. Diareea neclară la un miel în acest caz nu ar trebui să provoace îngrijorare. Următoarea hrană se efectuează după 3-4 ore, după care fenomenul de dispepsie se îndepărtează, iar mielul poate rămâne sub mama.

Pentru a restabili microflora acidului lactic al intestinului, mieii sunt prescrise ABK sau PABC timp de 10-15 ml de 2-3 ori pe zi înainte de a fi hrănite.

antibioticele folosite: clorhidrat de clortetraciclină, tetraciclină (la o doză de 0,02 g / kg greutate corporală), kolimitsin, monomitsin, sulfat de neomicină (0.015-.03 g / kg greutate corporală). Alegerea antibioticului pentru tratament trebuie să se bazeze pe o subtitlu preliminar pentru a determina activitatea microflorei. Antibioticele se administrează de 3 ori pe zi timp de 3-5 zile. De sulfanilamidnyh medicamente utilizate sulfazol, ftalazol, sulgin și altele, lent absorbit din intestin. Acestea se administrează în interiorul organismului cu 0,02-0,05 g / kg greutate animal 3 ori pe zi timp de 3-5 zile. În plus antibiotice și sulfamide sunt furazolidone eficiente (0,006-0,01 g / kg) iodinol (10-15 ml de două ori pe zi), acid lactic cu ihtiola (soluție de acid lactic și 2 ml ihtiola 20 g în 80 ml apă) la ceai lingura de 3 ori pe zi și alte medicamente antiseptice. De asemenea, este recomandat să se utilizeze gamaglobuline și hidrolizate de proteine.

Un obiectiv important în tratamentul mieilor care suferă de dispepsie, este de a normaliza metabolismul apei de sare. Pentru aceasta folosesc diverse sare și soluții de glucoză ser fiziologic. amestec de dozare intra-peritoneal administrat în mod avantajos de la Prepararea IG Sharabrin (1964) sau M. A. Kolesov (1964): 50-100 ml o dată pe zi până la recuperare.

Pentru a mări capacitatea de absorbție a peritoneului și a intestinului, activitatea fagocitară a leucocitelor si a celulelor sistemului reticuloendotelial, secreția glandelor digestive pot fi aplicate cu succes nadplevralnaya blocada novocaină VV Mosin: nadplevralnuyu in tesutul din jurul trunchiurilor simpatic și nervii splanchnic picioare ale diafragmei din față (pe muchia de ultima nervură) se introduce o soluție de novocaină de 3-5 ml de 0,5%.

Prin tratament complet al pacienților cu miei, ar trebui să plătească în același timp, o atenție la respectarea regulilor de hrănire și de miei și oi gestante și punerea în aplicare a măsurilor veterinare și sanitare.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: