Capusa Lyme borellioz (boala Lyme) - bolile focale naturale zoonotici infecțioase cu mecanism polisistemny transmisibil transmisie patogen, caracterizate prin prezența eritem inelar la locul de introducere a agentului patogen, înfrângerea sistemului nervos, inima și articulațiilor, curgerea fazic, tendința spre cronicizare.
Etiologia. Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii și mai puțin B.afzelii - coli Gr, factori de patogenitate - invazivitate ridicat, capacitatea de a penetra barierele sânge tisulare, rezistența la microbicidă fagocite, LPS factori.
Patogeneza. supt căpușe -> penetrare Borrelia în piele și de reproducere ® modificările acestora cutanate inflamatorii și alergice (eritem migrans specific) ® persistența locală a agentului patogen cu intoxicație ușoară ® răspândirea limfogematogennoe la inimă, articulații, formațiuni limfoide, CNS ® stimularea activă a sistemului imunitar ® celula generalizata și răspunsul hiperimune umoral, creșterea circulației complexelor imune
a) Etapa I - perioadă timpurie (perioada de infecție locală):
- Perioada de incubație este de 7-10 zile
- debut subacută cu apariția durerii, mâncărime, senzație de constricție, inflamație și roșeață la locul muscati de capuse (de obicei, în picioare, abdomen, talie, axila, zona inghinală, gât)
- în muscatura apare macula roșu, apoi papule, vezicula trece uneori necroza (primara afecteaza), se formează în jurul zonei de hiperemie, care crește progresiv în mărime (migrând) ajungând până la 20-60 cm în diametru; centrul eritemului devine palid, marginile sunt intens luminate, crescute; uneori perdanții regionali cresc și devin dureroși. există tulburări de sensibilitate
- când apariția eritemului sau mai târziu, temperatura corpului crește până la febră, care durează 2-7 zile, frisoane, slăbiciune, cefalee, mialgie și alte manifestări de intoxicare
- cu distribuția limfohematogenă a boreliilor în alte părți ale pielii, eritemul secundar se dezvoltă fără afectare primară
- eventual, apariția altor simptome ale pielii: o erupție pe față, urticarie, punct tranzitoriu și erupții în formă de inel mic, conjunctivită
- primele simptome ale bolii, de obicei, slăbesc și dispar complet în câteva zile - săptămâni chiar și fără tratament; după eritem, pigmentarea crescută și pielea fragilă
b) Etapa II - Diseminarea Borreliei în diferite organe cu o gamă largă de manifestări clinice:
- în câteva săptămâni sau luni de la debutul bolii, există semne clare de leziuni NA sub formă de meningită seroasă sau meningoencefalită în combinație cu radiculoneurită; caracterizată prin dureri de cap intense, simptome meningeale, hiperestezie a organelor de simț, tulburări de memorie, somn, pareză a nervilor cranieni (în special nervii faciali), dureri radiculare, nevralgii
- semne de afectare a inimii sub forma blocadei AV (grad I sau II, uneori complete), tulburări de conducere intraventriculară, tulburări de ritm, miopericardită, DCMP
- dureri tranzitorii în oase, mușchi, tendoane, pungi periarticulare fără semne de inflamație
- limfocitomul pielii benigne (noduli sau plăci senzoriale simple sau multiple)
c) Etapa III - perioadă târzie - spre deosebire de stadiul anterior, se caracterizează prin persistența infecției în orice organ sau țesut:
- se dezvoltă în perioada de la câteva luni până la câțiva ani de la debutul bolii la 10% dintre pacienți
- o oligoartrită recurentă a articulațiilor mari este frecventă (adesea conduce), mai puțin frecvent afectate sunt articulațiile mici; cu biopsie a membranei sinoviale, depuneri de fibrină, hipertrofie vilă, proliferare vasculară și infiltrație plasmocitară și limfocitică pronunțată; cu timpul în articulații există subțierea și pierderea cartilajului, usuralele corticale și marginale, osteoporoza
- Leziunile NA mai târziu sub forma de encefalomielita cronice, parapareză spastică, ataxie, tulburări de memorie, demență, polineuropatii cu durere radiculara sau paresthesias distale
- leziuni ale pielii sub formă de dermatită obișnuită, acrodermită atrofică (pielea devine similară cu "hârtia de țesut crud") și modificări asemănătoare sclerodermiei
1) epidemii (zone endemice în conformitate cu boreillioza limfei, vizitarea pădurii)
2) imaginea clinică (diagnosticul clinic este fiabil doar atunci când se face referire la eritemul migrator în anamneză)
3) izolarea țesutului vătămate Borelli (zona marginală de eritem migrans biopsii de piele pentru lymphocytoma benigne, acrodermatita) și fluide biologice (sânge, lichid cefalorahidian), identificarea Borelli in organele afectate si tesuturi prin microscopie electronica
4) Testele serologice în seruri pereche luate cu un interval de 20-30 de zile (reacția reacției imunofluorescență indirectă cu anticorpi marcați cu enzime o ELISA, PCR, ELISA, Western blot)
1) în prima etapă cu: formă febrilă de encefalită transmisă de căpușe, erizipel, reacție alergică toxică la suptul de țepi, erisipeloid
2) în a doua etapă cu: encefalită transmisă de căpușe, reumatism, cardiopatie
3) în a treia etapă cu: reumatism, artrită reumatoidă, boala lui Reiter
1. Spitalizarea numai în funcție de indicațiile clinice
2. Tratamentul cauzala: într-o primă etapă - AB tetracicline (tetraciclină 0,5 g de 4 ori / zi, doxiciclina, 0,1 g de 2 ori / zi timp de 10-30 zile); detectarea simptomelor SNC, cardiac, articulații -. 2-300 UI penicilină / kg / zi sau 10-30 m Rocephin 2 g de 1 dată / zi / m 2 săptămâni
3. În cazurile de infecție mixtă (boala Lyme + encefalita transmisă de căpușe) - gama globulină antitusivă
4. Terapia patogenetic: febra mare, intoxicație severă - soluții de detoxifiere parenterale, meningita - terapie deshidratare, nevrite craniană și nervii periferici, artralgii și artrite - AINS, fizioterapie cu semne de boli de inima - panagin, trimetazidina, mildronat la imunodeficiență - timalin, când semnele de manifestări autoimune - delagil 0,25 g / zi în asociere cu AINS (indometacin, indometacin Brufen și colab.), timp de 1-2 luni.
209. Infecția meningococică. Etiologie, patogeneză, clasificare clinică. Diagnosticare și diagnostice diferențiale. Terapie intensivă. Întrebări privind terapia patogenetică - a se vedea întrebarea 193.
210. Diagnostice diferențială a meningitei
Principalele aspecte tactice rezolvate în diagnosticul meningitei:
1. Determinarea daca meningeale manifestarea sindromului sau meningita meningism (cauzate de meninge iritatie toxice) și în funcție de aceasta spitalizarea pacientului in spital infectie (purulentă, meningita seroasa), spital neurologic (hemoragie subarahnoidiană) sau tratament ambulatoriu (la meningism ARVI, gripă, pneumonie, hepatită virală etc.)
Cu meningismul. 1) în anamneză pot exista indicii ale unei patologii anterioare; 2) manifestările clinice ale meningealismului dispar cu terapia adecvată a bolii subiacente, în special terapia diuretică; 3) caracterizat sindromul meningeale disociere (dacă torticolis și superior simptom Brudzinskogo si simptom Kernig inferior Brudzinskogo simptom absent); 4) lichidul cefalorahidian nu este schimbat
2. Determinarea necesității și calendarul puncție spinării (Spinal Tap prezintă cazurile urgente de suspiciune de meningita, in functie de anamneza epidemiologice și clinici), să stabilească natura meningita conform studiului lichidului cefalorahidian (purulenta - de obicei, bacteriene sau seros - mai ales virale sau tuberculoasă)
3. Excluderea cauzelor neinfecțioase ale sindromului meningeal, în special hemoragia subarahnoidă. care se caracterizează prin:
- debut „apoplectic“ cu stresul fizic sau emoțional brusc dureri de cap acute, senzație răspândirea lichid fierbinte de-a lungul coloanei vertebrale, urmată de adăugarea de vărsături repetate și simptom caracteristic meningeale contra unei temperaturi normale a corpului (subfebrillitet apare numai pe 2-3-a zi de la debutul bolii )
- vârstă înaintată, indicații în istoria hipertensiunii arteriale cu crize hipertensive, transferate la TBI, abuz de alcool etc.
- perturbarea conștienței se manifestă prin starea inhibată, coma cerebrală caracteristică meningitei nu apare
- în OAB - o ușoară leucocitoză cu o mică neutrofilie, ESR prachecheki nu a crescut
4. Diagnosticul etiologic al meningitei:
a) meningita primara - inflamarea meningelui, are loc fără infecție anterioară generală sau boală a unui organ (meningita meningococică, coriomeningitei limfocitare acute, meningita enterovirală, oreion meningita primara)
b) meningita secundara - inflamatia meningelor, care se dezvolta ca o complicatie a procesului infectios general sau local (tuberculoza, stafilococul, pneumococul etc.)
Diagnosticarea diferențială a meningitei purulente, seroase și tuberculoase se efectuează în principal în studiul lichidului cefalorahidian (vezi întrebarea 106).
Trimiteți-le prietenilor: