Rolul hormonilor pulmonari în dezvoltarea bolilor pulmonare

Împotriva fumatului acasă nicodenul de argint este o modalitate ușoară de a renunța la fumat nicoden-silver.ru

Hormonii plămânilor joacă un rol nu numai în procesele fiziologice normale. Concentrațiile crescute ale acestor hormoni afectează simptomele, evoluția și evoluția bolilor pulmonare. De exemplu, un atac de astm, o afectiune caracterizata prin atacuri de wheezing datorate bronhospasmului asociat cu eliberarea mai multor hormoni care posedă acțiune bronhoconstrictoare: histamină, PAF, PGF26, leucotriene, tromboxan A2, substanță P, serotonina si endotelin. Astfel de hormoni un profil bronhoconstrictoare secretați în anafilaxie sistemică manifestă bronhospasmul generalizată și angioedem datorită permeabilității crescută poate duce la deces. În această condiție, eliberarea PGF26 poate favoriza eliberarea histaminei și a leucotrienelor. Eliberarea prostaciclinei poate reduce bronhoconstricția.







Cu hipoxie locală, în unele zone ale fluxului sanguin pulmonar în țesutul alveolele neventilate trebuie să fie redusă drastic, în scopul de a îmbunătăți echilibrul de ventilație-perfuzie (de exemplu, ca răspuns la hipoxie vasoconstricție). Această vasoconstricție locală poate fi mediată, și / sau o pluralitate de hormoni, eliberată în timpul hipoxiei: angiotensina 2, endotelina-1, serotonina și histamina. Pe de altă parte, eliberarea excesivă a acestor hormoni în timpul hipoxiei poate fi dăunătoare. De exemplu, angiotensina 2 poate duce la deteriorarea ultrastructura epiteliului alveolar. Bradykinina, care este eliberată prin hipoxie pulmonară locală, poate reduce vasoconstricția. Hipoxia alocate VIP acute severe și prostaktsiklin, dintre care fiecare poate provoca vasodilatația pulmonare protector în segmente bine ventilate și astfel să păstreze miocardului și creierului oxigenare.







Oxigenarea excesivă a plămânilor (hiperoxia) poate fi periculoasă, ducând la necroza endoteliului și edemului. În acest caz, nivelul serotoninei pulmonare crește, parțial din cauza întreruperii decăderii sale. Aceasta duce la agregarea trombocitelor și înfundarea vaselor de sânge. Cu hiperoxia, concentrația vasoconstrictorului tromboxan-A2 crește datorită inhibării enzimei, a inactivării acesteia: 15-hidroxiprostaglandin dehidrogenază. Împreună cu aceasta, hiperoxia cronică determină o creștere semnificativă a numărului de celule PNE.

Când embolie pulmonară, acută circulație slabă locală duce la manevră fiziologică, posibil datorită eliberării serotoninei, PGF26 și PGD2, dar efectul vazodilyatiruyuschy eliberat prostaciclina reduce severitatea hipertensiunii pulmonare acute, reduce ocluzie vasculară datorită unei agregării plachetare scădere și facilitează posibila intervenție chirurgicală de bypass vascular. Nivelurile crescute de bradichinină și creșterea ulterioară a permeabilității endoteliale pulmonare poate duce la edem pulmonar și insuficiență respiratorie acută cu embolie pulmonară.

Nivelul diferitelor creșteri pulmonare hormoni local sau în alte daune prolix materializări pulmonare, cum ar fi hipoxia, ventilație mecanică, atunci când sunt aplicate zonelor iritante gaze sau pulberi anorganice, în timpul fumatului. Creșterea producției de factor de creștere a fibroblastelor macrofage alveolare la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică poate avea o valoare în metabolismul unui procolagen tip patologic III. In astmul in terminațiile nervoase ale luminii nu este detectat VIP, nivelurile crescute pulmonare ale endotelina-1, secreția factorului de necroză tumorală, factor de stimulare a coloniilor de granulocite macrofage și interleukine (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL -6 și IL-8). Geneza astm au o valoare a altor peptide care cauzează bronhoconstricție, de exemplu, neurokinina A și substanța P. Creșterea nivelului de metaboliți ai acidului arahidonic calea ciclooxigenazei indică rolul important al celulelor mastocitare in hormoni astm alergic si stresul fizic astm.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: