Febra galbenă 1

Febra hemoragică - un grup de boli focale naturale virale acute, a căror manifestare caracteristică este hemoragia crescută.

Agenții cauzatori ai febre hemoragice aparțin diferitelor familii de virusuri ARN. Toate bolile din acest grup sunt caracterizate prin capacitatea de a răspândi și severe. Sunt periculoase și mai ales periculoase boli infecțioase. In momentul de fata un grup de febre hemoragice au inclus 15 boli, inclusiv Ebola febra Marburg, febra Lassa, febra galbenă, febra dengue hemoragică, Omsk febra hemoragica, febra hemoragică Crimeea, febra hemoragică cu sindrom renal și boliviană, Argentina, febra venezuelean si brazilian hemoragica, febra Rift Valley, febra Chikungunya, boala Kyasanur pădure.

Febra galbena este o boală infecțioasă zoo-troponică focală naturală cu un mecanism transmisibil de transmitere a agentului patogen. Se caracterizează prin fluxul ciclic, febră, icter, sindrom hemoragic, leziuni hepatice și letalitate ridicată. Se referă la carantina în special a bolilor infecțioase periculoase.

Istorie și distribuție

Prima epidemie este descrisă în 1647 în America de pe Peninsula Yucatan. În secolele XVII-XIX. au existat numeroase epidemii în Africa și America de Sud, însoțite de o mortalitate ridicată. Etiologia etiologică a bolii a fost dovedită de V. Rid în 1901. Până la mijlocul secolului al XX-lea, Datorită dezvoltării unui sistem de măsuri antiepidemice și a unui vaccin foarte eficient, incidența a scăzut. Ultimele epidemii majore au fost observate în anii 1960-1970. în Etiopia, Senegal și Nigeria.

Patogenul - virusul care conține ARN din familia Flavivirus din familia flavivirus, se referă la arbovirusuri (virusuri distribuite de artropode). Are o formă sferică, de aproximativ 40 nm, omogenă din punct de vedere antigenic și similară virusilor dengue și encefalitei japoneze. Rezistent la uscare, termolabil, instabil în mediu acid, rapid inactivat de dezinfectanți.

epidemiologie

Există două forme epidemiologice de febră galbenă - junglă, sporadică și asociată cu aceasta, epidemie urbană. În prima formă, sursa virusului este maimuțele și, eventual, alte specii de animale, purtătorul este diferit de țânțarii din genul Aedes din Africa și Haemagogus din America. O persoană devine infectată cu o mușcătură de țânțari în timpul unei șederi în junglă. Femelele endemice de febră galbenă se găsesc în multe țări din Africa ecuatorie și America de Sud.

Cu forma urbană a bolii, sursa virusului este o persoană care este contagioasă din ultimele zile ale perioadei de incubație până în a treia zi a bolii. Principalul transportator este țânțarul, Aedes aegypti. O persoană este foarte susceptibilă la boală. După boala transferată, se dezvoltă imunitatea provizorie.

Virusul, care a pătruns în organism când a fost mușcat de un țânțar, intră în ganglionii limfatici regionali, unde în timpul perioadei de incubație a bolii are loc replicarea. La sfârșitul perioadei de incubație, există viremie, care durează 3-5 zile. Virusul hematogen se răspândește pe tot corpul, provocând leziuni ale organelor.

Cea mai mare valoare în patogeneza bolii este leziunii vasculare endoteliale cu dezvoltarea sindromului trombilor, precum ficat și rinichi, cu dezvoltarea sindromului citolitic, hepatice și insuficiență renală. Un rol important în patogeneza intoxicației joacă până la ITSH, la o dată ulterioară - înfrângerea miocardului și a sistemului nervos central.

morbid anatomy

Cei decedați acordă atenție icterului, hemoragii multiple pe piele, mucoase, în pericard, plămâni, pleura, substanță și cochilii ale creierului.

Ficatul este mărit, există degenerare grasă și necroză focală a hepatocitelor. În citoplasma hepatocitelor, celulele acidofile din Kaunsilmen se găsesc în nucleele - vițelul Torres, cauzate de înmulțirea virusului. Rinichii sunt, de asemenea, mărită. Majoritatea aparatelor tubulare sunt afectate. Înfrângerea tubulilor este caracterizată de umflături turbidite, degenerare grasă și necroză. Modificările necrotice distrofice apar de asemenea în miocard, CNS și alte organe.

Principalele cauze ale decesului sunt șocul toxic infecțios cu sindrom trombohemoragic, insuficiență renală hepatică acută.

Imagine clinică

Perioada de incubație de 3-6 zile, uneori până la 10 zile. Poate cursul ușoară, moderată și severă a bolii. Formele ușoare sunt caracterizate prin termen scurt (1-3 zile), febră până la 39 ° C, intoxicație ușoară, dureri de cap, greață, epistaxis, bradicardie (aproximativ 50 bătăi / min), proteinurie tranzitorie.

În cazuri mai severe, ciclul bolii este caracteristic. Există 3 perioade: stadiul inițial (stadiul de hiperemie), remisia și intoxicația (stază venoasă, reactivă).

Boala începe brusc cu o răceală, cefalee intensă, fotofobie, o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C. Dureri caracteristice la nivelul gâtului, spatelui, membrelor inferioare, amețeli, greață, adesea vărsături. La examinare, se observă înroșirea feței, a gâtului, a corpului superior, injectarea vaselor sclere și conjunctivei, umflarea pleoapelor, umflarea feței. Spatele limbii este acoperit, vârful și suprafețele laterale sunt roșii. Pulsul este inițial frecvent, dar din ziua a doua este detectată bradicardia. Posibile sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, icter ușor, o creștere și durere a ficatului. În cea de-a 3-4 zi, temperatura corpului scade critic la normal și starea pacientului se îmbunătățește.

Împotriva acestei boli poate duce, dar de multe ori după remisie care durează de la câteva ore până la 2-3 zile, boala merge într-o perioadă de intoxicare. Din nou, temperatura corpului este menținută bradicardie. Re-val de febră durează 5-7 zile, dar poate fi de până la 2 săptămâni. Principalele simptome ale acestei perioade paloarea pielii, fenomene hemoragice (petesii, sângerare în membranele mucoase, sângerări ale membranelor mucoase ale gurii, gastrointestinal, nazale și sângerare uterină, hematurie), crescând icter, oligurie, hipotensiune arterială, slăbiciune, delir, delir.

Simptomele bolii sunt vărsături maligne „cafea“ guschey, agitație, comă, tahicardie combinate cu hipotensiune arterială, oligoanuria. Moartea apare de obicei de 7-9 zile. Atunci când un test de sânge pentru a identifica leucopeniei 1,5-2,5 • 10 ⁹ / l, deplasare stânga noncore, trombocitopenie, valori crescute ale bilirubinei în primul rând datorită asociate, hyperfermentemia, azotemie. In investigarea urinei exprimate caracterizat Proteinuria la 10-20 g / l, apariția granulară și hialin mulaje, eritrotsiturii.

În plus față de ITH, insuficiența renală și hepatică, evoluția bolii poate fi complicată de miocardită, pneumonie, oreion și encefalopatie toxică.

În același timp, la locuitorii din zonele endemice, boala poate să apară sub formă ușoară și abortivă fără icter și sindrom hemoragic.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și epidemiologice, dar în cazuri sporadice, "importate" și în focare pentru boli pulmonare și abortive, este important un studiu de laborator care să confirme diagnosticul. Ei folosesc RAC, RTGA, NERF. Datele deosebit de valoroase sunt date de PH, precum și de izolarea virusului în primele 3 zile de boală prin infecția intracerebrală cu sânge de la șoareci bolnavi de boală nou-născuți.

Diagnosticul diferential se face cu alte febre hemoragice, in special Lassa, Marburg, Ebola, malaria falciparum, hepatita virala, leptospiroza, meningococcemia fulminantă.

Pacienții sunt spitalizați urgent. Terapia specifică nu este dezvoltată. Efectuați măsuri de detoxifiere și anti-șoc, corectarea echilibrului apă-electrolitic, cu dezvoltarea OPN - hemodializă.

În trecut, letalitatea a atins 50%, în ultimii ani, ținând seama de detectarea formelor pulmonare și abortive - 5-10%. La persoanele care au suferit boala, există o restaurare completă a funcției renale și hepatice.

profilaxie

Măsurile preventive vizează prevenirea deversării din regiunile endemice. Acestea sunt construite pe baza "Regulamentelor internaționale de sănătate" și a "Regulamentului privind protecția sanitară a teritoriului". În regiunile endemice, se iau măsuri pentru a distruge țânțarii și locurile lor de reproducere folosind insecticide. Aplicarea metodelor biologice, protejarea incintelor de țânțari.

Folosiți echipament individual de protecție (plase, plase de țânțari, repelente). Transportul (nave, aeronave) este tratat cu insecticide. Persoanele care trăiesc în regiuni endemice sau care participă la acestea sunt imunizate cu vaccin viu pe baza tulpinii 17-D, revaccinarea se efectuează după 10 ani. Persoanelor vaccinate li se eliberează un "Certificat internațional de vaccinare împotriva febrei galbene".

Yushchuk N.D. Vengerov Yu.Ya.

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare