Tratamentul de șoc pleuropulmonar

  • Cu un curs favorabil și un tratament în timp util, faza torpidă a șocului În cazurile de pneumotorax, șocul pleuropulmonar este eliminat.
  • Rezultatele tratamentului a 85 de pacienți cu insuficiență respiratorie acută combinată și șoc pleuropulmonar sunt prezentate în studiu.
  • Severitatea afecțiunii depinde de dezvoltarea șocului (a se vedea) Închis P.
  • Tipuri de șoc traumatic. - șoc de răni (cerebral, pleuropulmonar, visceral, cu răni multiple.
  • O descriere detaliată a șocului traumatic. cauze, actuale, clasificare, tratament, mult mai mult. Această boală este în secția militară.
  • Tratamentul și prevenirea hemopneumotoraxului. Hemopneumotorax În cazuri severe, se poate dezvolta șoc pleuropulmonar. Sharp Shift.

7 Tratament; 8 Forecast; 9 Surse Flotarea peretelui toracic. Șoc pleuropulmonar. Boala pleuro-pulmonară, prevenirea și tratamentul acesteia; Cel mai frecvent șoc pleuropulmonar este observat la pneumotoraxul deschis.







Ahuibaev și G. Frankel (1 punct echitabil L. Delogers (1. 96. 2) (ca J. Shute, 1. 98. 1): "Shock mai ușor de recunoscut decât pentru a descrie și mai ușor de descris decât să o definească" pentru ilustrare, aici unele definiții șoc Dillon (Dillon) :. «șoc - un atac dur asupra vieții» Vernon, 1. 97. 0): șoc este „răspuns comun la un stimul care organismul recunoaste ca potențial letal.“.

Șocul traumatic este răspunsul organismului la traumatisme mecanice grave sau la arsuri. " În cazul șocului traumatic, este obișnuit să se înțeleagă întreruperea activității vitale a organismului, care apare ca urmare a acțiunii unui stimul extrem (mecanic). Frecvența și severitatea șocului traumatic crește cu fiecare război, în funcție de gravitatea leziunilor.

plăgi împușcate arme moderne de la 8 1. În aplicarea armelor de rachete nucleare șoc traumatic poate fi la 2. Etiologia factorilor de șoc etiologici traumatice de șoc traumatic sunt leziuni grele unice sau multiple de organe interne la nivelul membrelor rănit grav cu leziuni musculare extinse și oase spulberate, leziuni închise ale organelor interne, fracturi multiple severe ale oaselor pelvine și oasele lungi. Astfel, cauzele specifice ale șocului traumatic sunt leziuni mecanice grave.

Aproape întotdeauna aceste leziuni sunt însoțite de pierderi de sânge. Patogeneza studiu șoc traumatic de șoc traumatic se desfășoară aproape 2. În acest timp, a propus mai multe teorii ale patogeneza șocului traumatic. Cu toate acestea, au supraviețuit, au fost dezvoltate și confirmarea a trei dintre ele în continuare: a krovoplazmopoteri teorie, toxemia și teoria neuroreflex (O. Nasonkin E. Paszkowski, 1.

Pierderea acută de sânge creează o disproporție) între BCC și volumul patului vascular. Trauma și pierderea acută a sângelui excitează un sistem nervos și (într-o măsură mai mare) endocrină. Stimularea sistemului simpatic-suprarenale conduce la eliberarea de catecolamine (adrenalină, norepinefrină, dopamină) și la arteriospasmul generalizat. Vasoconstricția nu este uniformă. Acesta acoperă zona sistemului circulator al organelor interne (plămânii, ficatul, pancreasul, intestinele, rinichii), precum și pielea și sistemul muscular.







Din acest motiv, cu șoc în stadiul de compensare, mai mult sânge se varsă în inimă și creier, decât în ​​condiții normale. Schimbarea circulației se numește centralizarea circulației. Acesta are ca scop de a elimina discrepanțele dintre volumul de sânge real și volumul vascular și asigurarea unui nivel normal al fluxului sanguin în vasele coronare ale inimii și creierului vasele de sânge.

Centralizarea circulației, dacă este luată în considerare într-un interval scurt de timp, este un răspuns adaptiv adecvat. În cazul în care, cu toate acestea, într-un fel sau altul, nu se produce normalizarea rapidă a CCA, vasoconstricție continuă și reducerea asociată fluxului ei de sange capilar - determina o scădere a eliberării de oxigen și energie substraturi pentru țesuturi și excreția produselor finale ale metabolismului intracelular. Dezvoltarea tulburărilor metabolice locale în țesuturi duce la dezvoltarea acidozei metabolice. Deoarece sângele se strecoară în capilare, dar ieșirea din ele este dificilă. În sistemul capilar, fluxul sanguin încetinește, se acumulează sânge și crește presiunea intracapilară.

Cauzată de inadecvate perfuziei tisulare metabolice severe, anomalii ale celulelor biochimice și enzimatice sunt factor secundar patogenetic (toxemia), ceea ce creează un cerc vicios și determină agravarea progresivă a șocului, în cazul în care nu se aplică în mod prompt tratamentul necesar. Tulburările microcirculației sunt caracteristice tuturor formelor de șoc, indiferent de cauza care provoacă șocul. Tulburarea microcirculației în șoc, manifestată într-o încălcare a funcției celulelor și organelor, creează o amenințare la adresa vieții.

Gradul de afectare a celulelor și întreruperea funcției lor este un factor decisiv în severitatea șocului circulator și determină posibilitatea terapiei sale. Pentru a trata șocul este tratarea unei celule de șoc. Unele organe sunt deosebit de sensibile la șocul circulator. Astfel de organe sunt numite șocuri.

Acestea includ plămânii, rinichii și ficatul. Hypovolemia cu șoc duce la scăderea fluxului sanguin pulmonar. Lumina în șoc este caracterizată de o pierdere de absorbție a oxigenului. Pacienții se plâng de sufocare, au respirație rapidă, presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial scade, elasticitatea plămânului scade, devine încăpățânată. Pe roentgenograma, se evidențiază edeme pulmonare interstițiale. Se crede că aproximativ 5. Rinichii în stare de șoc sunt caracterizați printr-o restricție severă a circulației sângelui, o încălcare a capacității de filtrare și de concentrare și o scădere a cantității de urină excretată.

În cele mai multe cazuri, dezvoltarea unui rinichi de șoc este însoțită de oligoanurie. Ficatul în șoc poate necroza celulelor hepatice, reducând sisheziruyuschey și detoxifiere. Încălcarea funcției hepatice în șoc este evaluată prin creșterea nivelului de enzime hepatice. Încălcarea stării acido-bazice. În șoc se dezvoltă acidoză. Aceasta provoacă încălcări ale funcției contractile a miocardului, vasodilatație persistentă, scăderea funcției excretoare a rinichilor și o încălcare a activității nervoase superioare.

Modificări de coagulare a sângelui caracterizată prin hipercoagulabilitate, dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată, care este începutul sindromului trombilor (CBC). Procesul de coagulare intravasculară diseminată este generalizat și agravează brusc circulația sângelui la nivelul microcirculației. Clinica de șoc traumatic acceptat că șoc traumatic în fluxul său are două faze clinice: erectilă și apatic. Faza erectilă se caracterizează prin excitație. Aceasta se manifestă, în special, creșterea tensiunii arteriale, spasme vasculare, scurtarea respirației, activitatea crescută a glandelor endocrine si metabolismul. Afirmația emoțională și emoțională, subestimarea stării victimei.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: