Descompunerea glicogenului cu formarea de glucoză are loc în perioada dintre mese, munca fizică, sub stres.
Modalități de mobilizare a glicogenului:
2. Calea amilolitică a descompunerii glicogenului are loc cu participarea enzimei amilază.
Calea fosforolitice - principala cale de descompunere a glicogenului cu formarea de glucoză:
În țesutul muscular nu există o enzimă de glucoză-6-fosfatază, astfel încât glicogenul muscular nu se descompune
formarea de glucoză și oxidat aerobic sau anaerob cu eliberarea de energie. Prin
10-18 ore după consumul de alimente, depozitele de glicogen din ficat sunt în mod semnificativ scăzute.
Reglarea glucozei din sânge. Rolul sistemului nervos central, mecanismul de acțiune al insulinei, adrenalinei, glucagonului,
STH, glucocorticoizi, tiroxină și efectul lor asupra stării metabolismului carbohidraților.
Rolul principal în reglarea metabolismului glucidic aparține sistemului nervos central. Reducerea nivelului de glucoză din sânge duce la o creștere a secreției de adrenalină, glucagon, care, acționând în organul țintă pentru acești hormoni (ficat), recunoscute de receptorii membranari ai celulelor hepatice și de a activa adenilat membrană enzimă ciclaza, declanșând mecanismul care duce la descompunerea glicogenului în glucoză.
Schema mecanismului de interacțiune a adrenalinei și a glucagonului cu o celulă:
Adrenalina - crește nivelul de glucoză prin activarea enzimei fosforilaza (sistem guanilat), care are ca rezultat descompunerea glicogenului în glucoză, inhibă enzima glicogen sintaza, adică sinteza glicogenului.
Glucagonul - acționează ca adrenalina, dar în plus activează enzimele gluconeogenezei.
Glucocorticoizii - cresc nivelul glucozei din sânge, fiind inductori ai sintezei enzimelor de gluconeogeneză.
STH activează gluconeogeneza, tiroxina activează insulinaza, care descompune insulina, afectează absorbția glucozei în intestin.
Glicogenele (boli de acumulare de glicogen) sunt cauzate de un defect al enzimelor implicate în defalcarea glicogenului. De exemplu, boala Gierke este asociată cu absența enzimei de glucoză-6-fosfatazei, deci există o acumulare excesivă de glicogen în ficat, hipoglicemie, și consecințele sale. Boala McDurdle: cauza este absența fosforilazei în țesutul muscular. În același timp, nivelul glucozei din sânge este normal, dar țesutul muscular este slab și capacitatea de a efectua munca fizică este redusă. Boala Andersen asociată cu un defect, enzimă de ramificare, ceea ce duce la acumularea de glicogen în ficat, cu puncte foarte lungi și rare ramură exterioară ale acestora - icterul, ciroză, insuficiență hepatică, moartea (glicogen neramificat distruge hepatocite).
Hiperglicemia este o afecțiune în care nivelul glucozei este peste normal. motive:
1. Fiziologico-alimentar, emoțional.
2. Patologie - diabet zaharat; diabet zaharat (Itenko-Cushing) - hiperproducția glucocorticoizilor cortexului suprarenale; hiperproducția de adrenalină, glucagon, STH de tiroxină.
Hipoglicemia este o afecțiune în care nivelul glucozei este sub normal. motive:
1. randament redus de glucoza: boli de ficat, tulburări endocrine (deficit de hormon de crestere, cortizol), moștenită tulburări metabolice (deficit de glicogen sintetaza, galactozemie, fructosemia, forma glicogenoza hepatic).
2. Creșterea utilizării glucozei: depozite reduse de grăsimi (tulburări de alimentație), oxidare acizi grași afectați, hiperplazie # 946; Balmeș. glanda, supradozajul cu insulină, boala Addison - hipoproducția glucocorticoizilor.
Glucozuria - apariția zahărului în urină. Dacă nivelul de glucoză din sânge este de 8-10 mmol / l, acesta este încălcat
pragul renal pentru glucoză și apare în urină. motive:
- neurogenice pe baza condițiilor de stres
- boli infecțioase acute
2.6. Diabetul zaharat, caracteristică biochimică a patogenezei.
Această boală apare din cauza deficienței absolute sau relative a insulinei.
Insulina este singurul hormon care scade nivelul de glucoză din sânge. Mișcarea:
-Aceasta crește permeabilitatea membranelor celulare la glucoza in celulele adipoase si tesutul muscular, sub proteinele sale influența Transportere GLUT-4 se va amesteca din citoplasmă la membrana celulei, unde acesta se unește cu glucoză și transmite-l în interiorul celulei;
-activează hexokinaza, fructokinaza, piruvat kinaza (stimulează glicoliza);
-activează glicogen sintaza (stimulează sinteza glicogenului);
-activează dehidrogenaza din calea pentoză-fosfat;
-asupra mecanismului de reglare cronică este inductorul sintezei hexokinazei și represorul sintezei enzimelor de gluconeogeneză (blochează gluconeogeneza);
-30% din carbohidrați se transformă în lipide;
-stimulează DTC, activând sintetaza enzimatică, care catalizează reacția reacției acetil-CoA cu SCCH;
Diabetul zaharat (DM) sunt clasificate, având în vedere diferențele de factori genetici și de curs clinic in doua forme principale: diabetul de tip I - insulino-dependent (IDDM) și diabet zaharat de tip II - dependent de insulină (NIDDM).
IDDM este o boală cauzată de distrugere # 946; celulele p din insulele Langerhans ale pancreasului datorită reacțiilor autoimune, infecții virale (virusul zoster, rubeolă, rujeolă, oreion, adenovirus). DM a redus insulină raportul / glucagon. În același timp, slăbește procesul de stimulare depunerea glicogenului și țesutul adipos și mobilizarea sporită a energiei. Ficat, mușchi și țesutul adipos, chiar și după o funcție de masă în modul stare post-absorbtivă.
Hiperglicemia - sfârșitul crescut. glucoza din sânge.
Aceasta este cauzată de scăderea ratei țesuturilor de utilizare a glucozei din cauza lipsei de insulină sau a efectului biologic redus al insulinei în țesuturile țintă. Atunci cand deficit de insulina scade cantitatea de proteine de glucoza-transportor (GLUT-4) la membranele celulare ale insulino-dependent (mușchi de țesut adipos). În mușchi și ficat, glucoza nu este depozitată sub formă de glicogen. În țesutul adipos, rata de sinteză și depunere a grăsimilor scade. Acționează gluconeogeneza din aminoacizi, glicerol și lactat.
Glucozuria - eliberarea de glucoză în urină.
În mod normal, tubulii proximali ai rinichilor reabsorb toate glucoză dacă nivelul lor nu depășește 8,9 mmol / l. Creșterea concentrației de glucoză în sânge depășește pragul de concentrare renală, ceea ce determină apariția acesteia în urină.
Cetonă - o creștere a concentrației de cetonă în sânge.
Grăsimile nu sunt depuse, dar catabolismul lor este accelerat. Concentrația de acizi grași neesterificați crește, ceea ce le ia pe ficat și le oxidează la acetil-CoA. Acetil-CoA este transformat în Acidul hidroxibutiric și acidul acetoacetic. În țesuturi, are loc decarboxilarea acetoacetatului în acetonă, astfel încât mirosul emană de la pacienți. O creștere a concentrației de organisme cetone în sânge (peste 20 mg / l) conduce la cetonurie. Acumularea de corpuri cetone reduce capacitatea tampon a tăieturii și provoacă acidoză.
Deficitul de insulină duce la scăderea ratei de sinteză a proteinelor și la intensificarea decăderii lor. Aceasta determină o creștere a concentrației de aminoacizi din sânge, care sunt deaminate în ficat. Amoniacul rezultat intră în ciclul ornitinei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de uree în sânge și în urină - azotemie.
Poliuria - urinare crescută (3-4 litri pe zi sau mai mult), tk. glucoza creste presiunea osmotica.
Polydipsia - o sete constanta, gura uscata, din cauza pierderii apei.
Polifagia - sunt înfometați, adesea mănâncă, dar pierd în greutate corporală, deoarece glucoza nu este o sursa de energie - "foamea in mijlocul abundentei".
NIDDM - apare ca urmare a unei deficiențe relative a insulinei datorită:
- insuficiența secreției de insulină
- încălcări ale transformării proinsulinei în insulină
- creste catabolismul insulinei
-defectul receptorului de insulină, deteriorarea mediatorilor intracelulari ai insulinei.
Aceasta afectează persoanele de peste 40 de ani, caracterizate printr-o frecvență ridicată a formelor de familie. Cauza principală a complicațiilor tardive ale diabetului zaharat este hiperglicemia, care duce la deteriorarea vaselor de sânge și la afectarea funcțiilor diferitelor țesuturi și organe. Unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a țesutului în diabet este glicozilarea proteinelor, ducând la o schimbare în conformația și funcțiile lor. Macroangiopatiile se manifestă prin înfrângerea vaselor mari și medii ale inimii, creierului, membrelor inferioare (gangrena). Microangiopatia este rezultatul deteriorării capilarelor și vaselor mici și se manifestă sub formă de nefro-, neuro- și retinopatie. La apariția microangiopatiei, glicozilarea proteinelor joacă un rol, ceea ce duce la dezvoltarea nefropatiei (disfuncție renală) și a retinopatiei (până la pierderea vederii).
Glicozilatele lipoproteinelor, acumulate în peretele vascular, conduc la apariția hipercolesterolemiei și a infiltrării lipidelor. Acestea servesc drept bază a athere, există o întrerupere a tonusului vascular, care duce la ateroscleroză.
2.5. Un test pentru toleranța la glucoză.
După masă, concentrația de glucoză poate ajunge la 300-500 mg / dl și rămâne ridicată în perioada post-absorbantă, adică a scăzut toleranța la glucoză și a fost observată în cazurile de diabet zaharat latent. În aceste cazuri, oamenii nu au simptome clinice caracteristice diabetului, iar glucoza la repaus este normală.
3. Lucrări de laborator:
3.1. Determinarea glucozei din sânge utilizând un ultra-glucometru One Touch.
Evoluția lucrului: Spălați-vă mâinile cu apă caldă și săpun și uscați bine. Manipulați degetul cu vată de bumbac înmuiată în alcool etilic și uscați-o. Sterile scarificator străpunge pielea degetului și stoarce din el o picătură de sânge, care se introduce în banda capilară. Apoi tratați locul de puncție cu vată de bumbac înmuiată în alcool etilic.
2. Dă-mi niște ceai dulce.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: