Generalizată infecție septică
Septicemia începe în mod diferit - dintr-o dată, violent, cu implicarea rapidă în procesul de organe parenchimatoase, ducând la deces în câteva zile sau postepepno atunci când klipicheskio puține simptome exprimate oabolevapie se termină în recuperare sau de deces prin multe zile și chiar luni.
Cel mai constant simptom este febra. După 24-36 de ore după livrare (funcționare), temperatura crește până la 39-40 ° (după apariția frisoanelor sau simultan cu aceasta). Cu toate acestea, procesele infecțioase apar deseori la temperaturi subfabrilare sau chiar la temperaturi normale. O astfel de evoluție ischemică a bolii este observată în persoanele slab dezvoltate, subnutriate, precum și în utilizarea antibioticelor.
Destul de des, sepsisul afectează primul sistem sau există reacții din partea sistemului nervos. Aceasta se manifestă sub formă de convulsii, sindrom meningeal, tulburări psihice, apariția elementelor unei stări delirante. Atunci când leziunile metastazate ale creierului și cojilor dezvoltă meningită purulentă sau encefalită. Acestea din urmă înrăutățesc brusc cursul și prognosticul sepsisului.
Caracteristica pentru septicemie este o schimbare a culorii pielii: sunt foarte palide cu nuanțe cianotice sau gri sau icterice. Pe lângă aceasta, apar adesea polimorfe (pecete, crustacee). Membranele mucoase sunt uscate, strălucitoare sau, invers, palide, apar ulcerații și fisuri în limbaj.
Dezvoltarea foarte timpurie a încălcărilor din sistemul cardiovascular, care se manifestă printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, dezvoltarea tahicardiei. Reducerea tensiunii arteriale nu este întotdeauna asociată cu prezența pierderii de sânge la naștere. Modificările din inimă dobândesc ulterior un caracter organic, eventual dezvoltarea endocarditei septice. Înfrângerea miocardului este, de asemenea, observată destul de des, cu toate acestea, în timpul vieții este rar diagnosticat.
La un număr de pacienți se dezvoltă edem pulmonar, care poate servi ca cauză imediată a decesului; împreună cu această complicație, este adesea observată pneumonia.
Adesea, cu sepsis, se observă semne de afectare a ficatului: mărimea acesteia crește, se schimbă consistența și apare durerea. Manifestările privind încălcările funcției hepatice sunt foarte diverse (detoxifiere redusă, formare de proteine, coagulonat). Adesea există o înfrângere prietenoasă a ficatului și a rinichilor; prognoza în aceste cazuri este nefavorabilă. Tulburările de la nivelul tractului gastrointestinal rareori ajung în prim plan. La apariția lor, un rol important îl joacă schimbările în sistemul nervos autonom. Este posibil să apară o evoluție a pancreatitei septice și a ulcerelor de stomac.
Tabloul clinic septicopyemia curs ondulator extrem de variabile și diferite: starea severă a pacienților după 1-2 săptămâni se înlocuiește cu unele îmbunătățiri evidente, atunci este din nou deteriorare, mai ales atunci când un nou accent purulentă.
La unii pacienți, boala se termină pentru o perioadă scurtă de timp. În condițiile de utilizare a antibioticelor, septicopatia poate avea o durată prelungită, cu un număr mic de metastaze (așa-numitele forme prelungite).
Procesul septic se caracterizează prin modificări pronunțate ale sângelui. De obicei, anemia observată, leucocitoza, constanta de leucocite deplasare la stânga aneozinofiliya, limfă și monocytopenia. VSH crește la 65-70 mm in 1 h. Testele sanguine biochimice indică prezența hipoproteinemia, disproteinemie, crescând rezidual azotul ureic din sânge și hiperpotasemie.
Una dintre trăsăturile cursului clinic al procesului septic este aceea că, într-o stare generală severă, modificările anatomice în zona genitală pot fi foarte ușoare.
Natura schimbătoare a agentului patogen microbian al sepsis puerperal, și anume accelerarea complexului florei lipopolisaharidoproteinovym gram-negativ în etiologia sepsis, a contribuit la o creștere a frecvenței complicațiilor severe - endotoxina (septic) șoc. care se bazează pe o încălcare a microcirculației. Patogeneza șocului endotoxic poate fi reprezentat după cum urmează: deficit de perfuzie tisulară conduce la hipoxie și apoi la deteriorarea celulelor; există o serie de modificări: acumularea de acid lactic, eliberarea de vasoactive selecție aminelor lizozimul viutrisosudistoe coagulare. Astfel, cauza principală a șocului ar trebui considerată o încălcare a microcirculației.
Clinica de șoc este unică și tipică: dintr-o dată crește temperatura, frisoane, cianoză a pielii și hemoragii peteziene pe față, trunchi, extremități. Hipotensiunea arterială devine un șoc. Bradicardie observată, dispnee, modificări psihice, pierderea conștienței, oligurie sau anurie cu insuficiență renală crescătoare, acidoză metabolică. În paralel, funcția de coagulare a sângelui este afectată.
Din cauza venirea rapid sub influența toxinelor hemoliza apare pronuntat icter, cianoză, urina devine negru de la gemoglobipa căzute, serul sanguin este colorat maro. Foarte repede, ficatul și rinichii sunt afectați; oliguria este înlocuită uneori de anurie completă; apar fenomene de diateză hemoragică. Pus nu este format. Din uter, bulele de gaz sunt eliberate. Perforarea spontană a uterului poate fi observată datorită necrozei peretelui său. În conținutul uterului, urina poate detecta un agent patogen anaerob.
Articole similare
-
Forme, tipuri și metode de observare statistică - stadopedie
-
Numele formularelor și detaliilor reliefului montan - stadopedia
Trimiteți-le prietenilor: