Reacția la locul de localizare al MBT trebuie să aibă mai întâi un caracter nespecific. O astfel de reacție este observată în țesuturi indiferent de tipul de agent patogen. Există încălcări ale microcirculației, permeabilitatea crescută a peretelui vascular, edemul local al infiltrației țesuturilor din zona afectată de leucocite, monocite și alte elemente de formă ale sângelui. Primele semne morfologice specifice ale inflamației tuberculoase apar mai târziu, la 2-3 săptămâni după infectarea cu MBT.
Dezvoltarea inflamației specifice tuberculozei se datorează modificărilor imunologice care apar atunci când macroorganismul interacționează cu patogenul tuberculozei. În acest sens, o reacție inflamatorie specifică la tuberculoză este caracterizată ca un exemplu clasic de inflamație pe baza imunității.
Tuberculoza granulom
Principalul element morfologic al inflamației tuberculoase este tuberculul, care este mai des numit granulom tuberculozei.
Vizualizarea granulomului de tuberculoză este posibilă prin microscopie ușoară. Cea mai importantă caracteristică distinctivă este prezența granuloame tuberculoase zonei centrale situate serchatogo sau necroză cazeoasă - dens detritusul celular amorf format din cauza deteriorării și distrugerii fagocitelor. Zona de necroză cauzală este înconjurată de mai multe straturi de celule epiteliale, macrofage, limfocite și celule plasmatice. Printre celulele epiteliale sunt celulele multicore mari Pirogov-Langhans.
În secțiunile exterioare ale stratului celular se pot observa leucocite și fibroblaste polinucleotidice. Elementele celulare situate în jurul zonei de necroză cauzală. formează un țesut de granulare. În celulele mai aproape de masele cazo-necrotice, se observă semne de distrofie și distrugere. Inflamația specifică captează diferitele structuri morfologice ale organului afectat: celule parenchimatice, limfatice și vase de sânge. În cazul tuberculozei pulmonare, bronhiile sunt de asemenea implicate într-un răspuns inflamator specific.
Caracteristicile imunomorfologice ale inflamației specifice ne permit să considerăm tuberculoza ca o boală granulomatoasă. Starea funcțională a celulelor parenchimale din zona afectată este afectată semnificativ. Ele prezintă clar semne de distrofie și distrugere. Funcția de conservare a capilarelor limfatice scade drastic. Există daune ale endoteliului capilarelor limfatice cu eliberarea limfei în spațiul intercelular. Există încălcări grave ale microcirculației cu tromboză a vaselor mici de sânge.
Deteriorarea vaselor de sânge se datorează fixării complexelor imune circulante (CIC) în stratul lor bazal, care poate fi detectat prin microscopie electronică. În granulomul de tuberculoză nu există practic capilare sanguine. Nutriția elementelor celulare se efectuează în principal prin spălarea lor cu fluidul intercelular.
Compoziția celulară a granulomului
Compoziția celulară a granulomului suferă modificări dinamice în diferite stadii ale dezvoltării sale. Cu avantajul acestui sau acelui tip de elemente celulare, se izolează granuloame de tuberculoză celulară epitelioidă, limfoidă și gigant. În cazul avantajului zonei de necroză, granuloamele sunt numite necrotice. Caracteristicile compoziției celulare a granuloamelor și severitatea modificărilor necrotice depind de natura reacției celulare din zona afectată. Cu o reacție celulară productivă în granulom, predomină celulele gigantice multinucleate, epitelioide, macrofage. Compartimentul exterior al stratului celular conține fibroblaste care sintetizează colagenul. Modificările necrotice în centrul granulomului sunt slabe și uneori absente. Avantajul reacției celulare exudative se manifestă prin creșterea zonei de necroză. Este nevoie de 1/3 sau 1/2 din volumul total al granulomului.
În stratul celular predomină macrofagele și elementele limfoide, cu prezența limitată a celulelor epiteliale și uriașe la granița cu zona necrozei cazoase. Reacția predominant alterativă se caracterizează prin formarea de granuloame necrotice, în care arborele celular este extrem de slab exprimat și, uneori, practic absent.
Predominanța reacției de țesut exudativ evidențiază progresia inflamației tuberculoase. Țesutul care înconjoară granuloamele individuale, trece prin exudatul sero-fibrinos. Treptat, există o fuziune a granuloamelor. Rezultatul este o vatră tuberculoasă. - diametrul formarea patologica de până la 1 cm progresie focarele inflamatie perifocal manifestata zona de expansiune la început poate fi seroasă, fibrinoasă sau purulent.
Semne de inflamație specifică
Apoi, există indicii specifice de inflamatie - formarea de noi granulom TB cu zona necrotica marcată înconjurat de un strat de un singur epitelioida și câteva celule gigant. Țesutul de granulație este infiltrat de macrofage, elemente limfoide și polinucleare. Progresia procesului duce la fuziunea focarelor și formarea de infiltrate tuberculoase cu zone de necroză cauzală. Mai mult, se produce infiltrarea maselor cazuse cu leucocite polinucleomice.
Enzimele proteolitice eliberate de leucocite determină topirea masei caseloase. Odată cu respingerea, se formează ulcerații sau cavități de dezintegrare, care pot fi apoi transformate în cavități. Suprimarea bruscă a imunității celulare duce la o progresie rapidă a procesului patologic cu debutul granuloamelor necrotice. Destul de repede în organul afectat, zone extinse de formare a necrozei cauzale.
Intensitatea inflamației tuberculoase, extinderea și modificarea reacțiilor inflamatorii ale țesutului - proliferarea, exsudație și modificarea - depinde în mare măsură de cantitatea Oficiului, prins în organism, și virulența lor. Experimentul a aratat ca tuberculoza granulom in plamani de animale (câine) generate atunci când sunt administrate 1 MBT vatra mare - 106, cavitate - 108 micobacterii. Exudative si reactia tesutului alternative domina cu creșterea populației micobacteriene, virulență ridicată a micobacteriilor, sensibilitatea crescută a celulelor la agentul cauzal al tuberculozei in asociere cu o eficiență insuficientă a fagocitozei. În aceste condiții, procesul de tuberculoză progresează și, în absența măsurilor terapeutice, conduce deseori la moarte.
Dezvoltarea inversă a inflamației tuberculoase
Regresia inflamației tuberculoase în majoritatea cazurilor, însoțite de zona gradată sigiliu resorbția exudatului cazeoasă necroză și formarea de granuloame în jurul leziunilor tuberculoase și capsulă de țesut conjunctiv. În vindecarea și cicatrizarea ulterioară a focarului granulomatos, infiltrarea prin fibroblaste care asigură formarea fibrelor de colagen este foarte importantă. Datorită dezvoltării inverse a procesului patologic, acestea suferă hialinoză. Capsula din jurul leziunilor granulomul TBC și poate detecta uneori acumulări de limfocite, aspectul lor este de obicei din cauza de înaltă eficiență reacții imunologice de protecție. Degradarea exudatului cu transformarea granulațiilor de tuberculoză în țesutul conjunctiv poate duce la modificări fibrotice (cirotice) în organul afectat.
Absența focarelor inchistate specific țesutului de granulație indică finalizarea cu succes a inflamației și a confirmat tuberculoza clinic cura cu formarea de modificari posttuberkuloznyh reziduale. Aceste schimbări se disting printr-un polimorfism mare. Acestea pot fi reprezentate de o cicatrice, o focalizare încapsulată sau calcificată fibroasă, un loc de pneumofibroză focală sau difuză. Uneori, la sfârșitul inflamației tuberculare se formează cavități de dezintegrare "dezinfectate". Mai puțin frecvente sunt carnificarea plămânilor și formarea bronhiectazei. În modificările reziduale post-tuberculozei dintre fibrele fibroase sunt MBT inactiv metabolic.
Modificările post-tuberculoză reziduale sunt un rezervor de infecție endogenă de tuberculoză. Ei susțin imunitatea antituberculoasă și, în condiții nefavorabile pentru un macroorganism, reprezintă o amenințare de recurență a tuberculozei.
Involuția inflamației tuberculoase cu o rezoluție completă a focarelor patologice fără modificări reziduale și eliminarea completă a micobacteriilor din organism este o raritate. Acest rezultat este uneori posibil cu forme primare fără complicații de tuberculoză și restabilirea rapidă a imunității, perturbată la debutul bolii.
Penetrarea în corpul MBT provoacă adesea diverse modificări nespecifice în țesuturi. Aceste modificări sunt condiționate etiologic de prezența micobacteriilor, însă nu există semne de inflamație specifică. În acest sens, ele sunt numite de obicei paraspecifice.
Reacțiile țesutului paraspecific
Reacțiile țesutului paraspecific se pot dezvolta în sistemul cardiovascular, diverse organe parenchimale. Cel mai adesea apar în cazul tuberculozei primare sau diseminate. semne morfologice ale reacțiilor toxice sunt prezentate trombovaskulit paraspetsificheskih-alergică și nodular sau difuze infiltrare perivascular cu macrofage mononucleare, limfocite și celule plasmatice. Cele mai pronunțate schimbări în ganglionii limfatici.
Reacțiile paraspecifice în tuberculoză au fost observate pentru prima dată de către patologi care le-au descris drept "măști" de tuberculoză primară. În funcție de localizarea modificărilor paraspecifice, a fost izolată "masca" gastro-intestinală a bolii cardiovasculare, endocrine, neuro-distrofice, articulare.
Odată cu diagnosticarea în timp util a tuberculozei și a tratamentului adecvat, modificările paraspecifice sunt inversate rapid fără modificări reziduale. În absența tratamentului, pot apărea leziuni specifice în zona modificărilor paraspecifice.
Izolarea în cursul tuberculozei a două perioade consecutive, primare și secundare, se reflectă și în trăsăturile imaginii patomorfologice.
Tuberculoza primară atrage întotdeauna sistemul limfatic în procesul patologic. Limitarea sau totalitatea necrozei cazoase a ganglionilor limfatici este o trăsătură importantă a tuberculozei primare. Prezența unei reacții inflamatorii perifocale mari în jurul atenției principale este, de asemenea, o trăsătură distinctivă importantă a tuberculozei primare.
Cu implicarea pulmonară, afectarea primară este localizată predominant în zone bine ventilate, adică în lobii medii și inferiori ai plămânului. Datorită bacteremiei, caracteristice perioadei primare de infectare cu tuberculoză, focarele hematogene sunt eliminate în plămâni și în alte organe. Deseori există reacții paraspecifice răspândite. Modificările reziduale post-tuberculozei în tuberculoza primară se formează lent. Ei rezolvă treptat, cicatrizează sau devin cunoscuți, uneori sunt supuși ossefacției.
Tuberculoza secundară se dezvoltă pe fundalul schimbărilor reziduale care au fost formate în procesul de tuberculoză primară. În cazul tuberculozei secundare, un proces specific apare pe fondul unei imunități antituberculoase slăbite. Nodulii limfatici regionali nu sunt implicati in procesul patologic. Leziunile tuberculozei sunt mai des organe, cu formarea unei focare, infiltrație, cavernă. În dezvoltarea tuberculozei secundare, calea bronhogenică a MBT este de mare importanță. În majoritatea cazurilor, tuberculoza secundară afectează plămânul, în principal părțile superioare și posterioare. În modificările reziduale se formează ca urmare a tuberculozei secundare, de obicei nu există semne de calcifiere sau osificare.
Trimiteți-le prietenilor: