Evaluarea eficienței tratamentului neurotrofic
de atrofie nervoasă parțială la pacienții cu
scleroza diseminată în funcție de date
de examinare electrofiziologică
O.P. Kovtun, S.A. Korotkih, I.V. Ionkina
GOU VPO Ural Academia de Stat de Medicină din Roszdrav, Ekaterinburg
Scop: evaluarea eficacității Cortexinului în asociere cu corecția simpatică la pacienții cu scleroză diseminată și atrofie nervoasă optică parțială.
Rezultatele și concluzia: au fost incluși 53 pacienți (94 ochi) cu scleroză diseminată și atrofie nervoasă optică parțială. Vârsta medie a fost de 33, 4 ani. Au fost împărțite în 2 grupe. Tratamentul pacienților din primul grup (50 de ochi) a inclus numai electrostimulare transcutanată. In al 2-lea grup (44 ochi), a existat o combinație de electrostimulare și injecții transcutanate de para Cortexin o dată pe zi timp de 10 zile. Dinamica acuității vizuale, indicii electrofiziologici au evidențiat avantajul metodei combinate de tratament. Cortexin ar putea fi recomandat pentru utilizarea la pacienții cu scleroză diseminată și atrofie parțială a nervului optic.
Prevalența sclerozei multiple (SM) - o boală cronică a sistemului nervos central (SNC) - este în creștere în multe țări ale lumii, care se datorează nu numai la creșterea speranței de viață a pacienților, dar, de asemenea, creșterea aparentă a incidenței. Bolile, de regulă, afectează persoanele de vârstă mică și medie. În ultimii ani, SM a devenit mai frecventă, ceea ce se poate datora diagnosticului precoce îmbunătățit și apariției imagistice prin rezonanță magnetică, studiilor electrofiziologice [5,11].
Dintre patologia nervului optic (ZN), nevrita optică (OH) apare în 30-40% din cazuri. Majoritatea cercetătorilor consideră că, în 80% dintre pacienți, OH poate fi prima și, uneori, singura manifestare a SM, în timp ce în 13% din cazuri OH apare deja pe fundalul unei clinici generale din MS [8,9].
O caracteristică a OH în MS este distrugerea mielinei - un tip special de membrane plasmatice care formează o cochilie în jurul axonilor.
Scăderea viziunii la OH este cauzată de apariția unui bloc de conductivitate al impulsului de vedere. Întârzierea exercițiului, care poate fi detectată cu ajutorul potențialului evocat vizual (VEP), poate să apară mai devreme decât manifestările clinice. Mai târziu, ca rezultat al ischemiei, comprimării și expunerii la produse toxice, are loc distrugerea axonală, ceea ce conduce la apariția atrofiei parțiale a nervului optic (PRAD) la 35-50% dintre pacienți.
În prezent, MS este văzut nu numai ca o boală demielinizantă a sistemului nervos central, ci și ca o boală neurodegenerativă. Nu există o viziune comună asupra patogenezei MS. Este cunoscut faptul că boala este mediată de celulele T mielina-reactive aparținând tipului T helper 1, care este un subtip de celule CD 4+ T produc citokine pro-inflamatorii: interferon # 947;, factorul de necroză tumorală # 945; interleukina-2. La apariția exacerbării MS, apare activarea sistemică a ajutoarelor T, ceea ce, ca rezultat, dobândește capacitatea de a trece prin bariera hemato-encefalică (BBB). Pătrunzând în creier, ei recunosc antigene de mielină, primesc un semnal suplimentar de activare, produc chemokine și, astfel, atrag și acționează macrofagele și microgliile, efectoarele demielinizării și leziunilor axonale. Există o distrugere selectivă a focală mielină, fibrele materiei albe, cu păstrarea relativă a majorității axonilor, cu toate acestea prelungită și boală severă a Axon suferă o descompunere completă. Înfrângerea unui număr tot mai mare de axoni în timpul exacerbărilor repetate duce la acumularea unui deficit neurologic persistent și la progresia bolii. Esențială în dezvoltarea neurodegenerării în SM și alte boli ale SNC este stresul oxidativ și produsele peroxidante produse local, strâns legate de activitatea procesului imunopatologic. Numeroase studii au demonstrat rolul creșterii producției de radicali liberi și / sau al reducerii apărării oxidative a creierului ca unul dintre mecanismele posibile de afectare a țesutului în scleroza multiplă. Hiperproducția radicalilor liberi duce la distrugerea membranelor celulare. Utilizarea medicamentelor care au un efect neurotrofic, antioxidant, care penetrează prin BBB, este o componentă importantă a terapiei patogenetice a diferitelor leziuni ale sistemului nervos central, incluzând SM [12]. Spre deosebire de cele mai multe boli neurodegenerative, pacienții cu SM pot fi identificate în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce contribuie la debutul precoce a terapiei de modificare a bolii si de a reduce procesele neurodegenerative, care duc la progresia bolii și invaliditatea pacientului.
Ca medicament cu proprietăți neuroprotective, cortexina a fost aleasă. O problemă extrem de importantă în numirea terapiei neuroprotective este capacitatea medicamentului de a penetra BBB. Korteksin® este un liofilizat care cuprinde neuropeptide cu greutate moleculară scăzută active și L-amino acizi, o greutate moleculară mai mică de 10.000 de daltoni, ceea ce este suficient pentru a penetra BBB. Acesta are un efect specific tisulare multi-funcțional asupra creierului, care se manifestă în reglarea metabolismului, neuroprotecția, neuromodulation funcțională, activitatea neurotrofică. Creste eficienta metabolismului energetic al celulelor creierului, imbunatateste sinteza proteinelor intracelulare. Korteksin® regleaza peroxidării lipidelor in celulele creierului, reduce formarea de radicali liberi de oxigen, cum ar fi superoxid și oxidul nitric sunt produse de celulele inflamatorii și demielinizare mediază BBB și daune prin oxidarea lipidelor si mielina. Radicalii liberi pot juca, de asemenea, un rol important în procesul de lansare fagocitoza mielină de macrofage [13,14]. Medicamentul elimina dezechilibrul de aminoacizi inhibatoare și excitatori reglează nivelul de serotonină și dopamină, stimulează procesele de reparare in creier, reface activitatea bioelectrica fara a provoca o influență de activare în exces.
Obiectiv: evaluarea eficacității efectului neurotrofic al injectării parabulbare a Cortexin® în asociere cu simpatocorția la pacienții cu atrofie nervoasă parțială la scleroza multiplă.
Materialul studiului a fost 53 de pacienți (94 ochi) cu atrofie nervoasă optică parțială, cu un PC fiabil compus din dispensare în OKB Nr. 1, 39 dintre care femei (73%) și 14 bărbați (27%). Vârsta pacienților a variat între 16 și 52 de ani, vârsta medie fiind de 33,4 ani. Durata medie a bolii a fost de 3,2 ani și a variat de la câteva luni la 10 ani. Diagnosticul PC a fost stabilit în conformitate cu criterii general acceptate [2].
Nevrita retrobulbarică la debutul bolii a fost observată la 10 pacienți (20,8%).
Examinarea a inclus o colecție de plângeri, istoricul medical, examenul neurologic, visometry ,, oftalmoscopie, perimetrie, imagistica prin rezonanta magnetica a creierului si a maduvei spinarii, studiile neurofiziologice (electroretinografie, vizuale potențialele corticale evocate), determinarea acuității vizuale retiniene (dispozitivul Arola-1) . Pe baza acestor date, a fost diagnosticată atrofia parțială a nervului optic.
Curs de tratament a inclus un aparat transcutanata electrostimulare „Simpatokor“ și injecții parabulbarly de Korteksin® zilnice de 5 mg / zi. curs de terapie - 10 zile. Indicatorii au fost determinați înainte de tratament și pe parcursul tratamentului zilnic și apoi la 3, 10 și 30 de zile după tratament.
Analiza eficacității terapiei medicamentoase a arătat că, ca urmare a tratamentului, se constată stabilizarea pe termen lung a indicilor funcționali.
Analiza dinamicii medii a valorilor acuității vizuale și de vârf amplitudinea retiniene P100 potențialele corticale evocate vizuale la pacienții cu atrofie parțială a nervului optic cu valorile acuității vizuale inițiale de 0,4 ± 0,1 a arătat că valorile parametrilor investigați în timpul tratamentului a suferit mai multe modificări.
În subgrupul de pacienți care au primit doar fizioterapie (50 ochi), în a treia zi de tratament, acuitatea vizuală a crescut în medie cu 0,2 și apoi la 4 și a 5-a zi de tratament a fost redus din nou la nivelul inițial. În a 6-a zi, acuitatea vizuală a crescut din nou cu 0,2-0,3, după care am observat stabilizarea indicatorului. În subgrupul de pacienți cu acuitate vizuală inițială de 0,4 ± 0,1, tratat cu excepția injectări fizioterapie parabulbarly dinamicii Korteksin® diferă semnificativ - scăderea acuității vizuale la 4 și ziua a 5-a de tratament nu a fost semnificativă, acuitatea vizuală îmbunătățită mai mult și cu un rezultat mai bun pe termen lung.
Amplitudinea VCC la pacienții care au primit numai tratament fizioterapeutic tinde să scadă în a treia zi de tratament, adică Reducerea activității cortexului vizual pe fundalul tratamentului precede recesiunea tranzitorie a acuității vizuale a retinei. La pacienții care au primit, pe lângă fizioterapie, Cortexin® (44 ochi), fluctuațiile amplitudinii de vârf a P100 sunt mai puțin pronunțate. Ca urmare a tratamentului prin farmacofizioterapie, amplitudinea maximă a vârfului P100 a potențialului evocat vizual crește cu o oarecum mai lungă perioadă a perioadei de latență într-o măsură mai mare decât în cazul terapiei fizice.
1. Având în vedere înțelegerea actuală, având în vedere nu numai ca RS de demielinizare, ci, de asemenea, ca o boală neurodegenerativă, utilizarea de medicamente cu neuroprotector, neurotrofic, antioxidante, combinarea lor cu terapia imunomodulatoare pare promițătoare pentru direcția de studiu în continuare în terapia SM.
2. Spre deosebire de cele mai multe boli neurodegenerative, pacienții cu SM pot fi identificate în stadiile incipiente ale bolii, care contribuie la initierea precoce a terapiei, modificarea cursului bolii si de a reduce procesele neurodegenerative, care duc la progresia bolii si handicap pacientului.
3. Utilizarea Cortexin® la pacienții cu atrofie nervoasă parțială parțială este o metodă eficientă de terapie.
4. Combinația metodei de electrostimulare transcutanata cu numirea parabulbarno Korteksina® determină o creștere semnificativă statistic a acuității vizuale și dinamică pozitivă ZVKP.
4. Boren K. Huffman D. Absorbția și împrăștierea luminii prin particule mici. M. Mir, 1986. 656 p.
7. Kotyk A. Yanachek K. Transport cu membrane. M. Mir, 1980. 341 p.
9. Malkin M.F. Scleroza multiplă în Uralul de mijloc. Diss. Cand. m. n. Sverdlovsk, 1940.
11. OA Khondkarian Zavalishin I.A. Nevskaya ON Scleroza multiplă. M: Medicine, 1987. 256 p.
13. Ambati J. Canakis C.S. Miller J.W. Gragoudas E.S. Edwards A. Weissgold D.J. Kim I. Delori F.C. Adamis A.P. Difuzia compușilor cu greutate moleculară mare prin sclera // Invest. Ophthalmoli. Vis. Sci. Voi. 41, N. 5, P. 1181-1185,
Trimiteți-le prietenilor: