Alergia la acidul acetilsalicilic (aspirina) și la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene,

Acidul acetilsalicilic (aspirina) și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene se referă la medicamente pe termen lung și de lungă durată utilizate pentru diferite tipuri de boli inflamatorii și sindroame dureroase.







Sa stabilit că la 10% dintre adulți, acidul acetilsalicilic este cauza dezvoltării astmului bronșic; urticaria sub influența aspirinei la persoanele sănătoase se dezvoltă în 0,3% din cazuri, iar la persoanele cu urticarie cronică, aspirina promovează recaderea în medie în 23% din cazuri.

Factorii de risc pentru dezvoltarea reacțiilor alergice la aspirina si antiinflamatoare non-steroidiene includ atopia, sexul feminin, prezența antigenului HLA-fenotip DQw2 și reducerea frecvenței antigenului HLA-DPBI 0401.

Manifestările clinice pot fi împărțite în următoarele grupuri:

1. Generalități - reacții anafilactice, care se dezvoltă adesea sub influența zomepira-ka, tolmetin, diclofenac;

2. Rinoconjunctivită și astm bronșic - rinosinusită eozinofilică cronică cu sau fără polipi nazali și infecție purulentă secundară; astm, de obicei severă și dependentă de cortex. Clasic trid - rinită cu polipi nazali, astm bronșic și sensibilitate la acid acetilsalicilic;

3. Piele - urticarie cronică, angioedem, edem peri-orbită izolat, sindrom Lyell (fenbrofen, indometacin, piroxicam); purpura (fenilbutazonă, salicilați); fotodermită (naproxen, piroxicam, acid tiaprofenic, benoxaprofen);

4. Hematologic - eozinofilie, citopenie;

5.Respiratornye - pneumonita (febra, tuse, infiltrate pulmonare), adesea se dezvolta la pacientii cu artrita influentata naproxen, sulindac, ibuprofen, azapropazonă, indometacin, piroxicam, fenilbutazona, oksifenilbutazona, diclofenac.

Din punct de vedere clinic, este descrisă o nouă triadă: atopia, sensibilitatea la medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și dezvoltarea anafilaxiei sub influența prafului de casă (aeroalergen).

În detectarea alergiilor la acidul acetilsalicilic și la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, utilizarea testării cutanate a fost ineficientă. Detectarea anticorpilor IgE specifici in vitro a fost, de asemenea, controversată (efectul anticorpilor IgE asupra antigenei plachetare, saliciloilului și saliciloilului O-metil).







Când sunteți suspectat de urticarie de aspirină:

Prima zi - placebo, a doua zi - 100 mg, 200 mg acid acetilsalicilic;

A treia zi - 325 mg, 650 mg acid acetilsalicilic. Numărul de erupții urticariene este monitorizat la fiecare 2 ore.

Când sunteți suspectat de rhinosinusită de aspirină / astm bronșic:

Prima zi - 08.00 - placebo; 11.00 - - "- 14.00 - -" - Ziua 2 - 08.00 - Acid acetilsalicilic - 30 mg; 11,00 - - "- 60 mg; 14,00 - - "-100 mg; Ziua 3 - 08.00 - - "- -150 mg; 11,00 - "-325 mg; 14.00 - - "- -650 mg În cazul hipersensibilității, FEV1 a scăzut cu 20% (adică a dezvoltat bronhoconstricția) la 86% dintre pacienți și / sau la apariția reacției nazoculare.

Pentru alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, se recomandă următoarele concentrații:

Paracetamol-100 mg, 250 mg, 500 mg cu intervale de 60 de minute;

Ionixină-100 mg, 400 mg la intervale de 60 de minute;

Salsalat-500 mg, 1000 mg cu intervale de 60 de minute;

Diflunizal-100 mg, 500 mg cu un interval de 60 de minute;

Acidul mefenamic 50 mg, 125 mg. 250 mg cu un interval de 60 de minute;

Clonixin-50 mg, 125 mg cu un interval de 60 de minute;

Diclofenac-25 mg, 50 mg cu interval de 120 de minute;

Piroxicam - 10 mg, 20 mg cu interval de 120 de minute;

Ketoprofen-10 mg, 25 mg, 50 mg cu interval de 120 de minute.

Studiul mecanismelor care stau la baza hipersensibilitate la salicilati, a relevat rolul important al leucotriene, histamina și triptaza eliberat din celule la acești pacienți sub influența acestor medicamente. Introducere le aspirinei facilitat metabolismul schimbare a acidului arahidonic spre calea 5-lipoxigenazei, urmată de sinteza sulfidopetidov leukotriene (LTC4, LTD4, LTE4), care este cunoscut a avea un puternic efect bronhoconstrictor. Interesant, în patogeneza astmului aspirina contribuie si trombocite, care eliberează radicalii liberi O, și mediatori citotoxici ca răspuns la contactul cu medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene. Plachetele au fost obținute de la pacienți cu sensibilitate la salicilați, dobândită citotoxicitate în prezența acidului acetilsalicilic. La pacienții cu astm indus de aspirina gasit niveluri crescute de IL-5, eozinofilie și niveluri mai ridicate de proteină eozinofil cationic comparativ cu astmaticii, tolerante la aspirina.

Tratamentul. Principalul rol în tratamentul pacienților cu hipersensibilitate la acid acetilsalicilic și antiinflamatoare nesteroidiene este eliminarea tuturor medicamentelor din acest grup.

Măsurile de desensibilizare pot fi efectuate în următoarele cazuri:

  1. cu un proces inflamator necontrolat în căile respiratorii, în ciuda terapiei adecvate (corticosteroizi locali și sistemici);
  2. dacă este necesar, tratamentul chirurgical al sinuzitei;
  3. cu artrită.

Se demonstrează că desensibilizarea eficientă la aspirină este însoțită de o scădere a producției de peptide de sulfură de leucotrienă (LTE4) sub influența sa.

Trebuie amintit faptul că la pacienții cu hipersensibilitate aspirina este un risc foarte mare de bronhospasm atunci când se utilizează preparate oftalmice topice (ceto-ROLAC, flurbiprofen și diclofenac siprofen).

Dintre medicamentele antiinflamatoare, care sunt cel mai bine tolerate de pacienții cu hipersensibilitate recomanda nimesulida (inhibă ciclooxigenaza-2) și imidazol (inhibă sinteza tromboxanului A2, tsikloksigenazny fără a afecta calea).







Trimiteți-le prietenilor: