Tahicardia sinusală non-paroxistică - tratamentul inimii

Versiune imprimabilă

Cuvinte cheie / Cuvinte cheie

Factorul principal determinarea severității bolii, este stabilitatea sau hemodinamică labilității atac punct. În absența unor tulburări hemodinamica manifestări clinice tahicardie paroxistică (PT) poate fi considerată ca nu mai mult de simptome neplăcute, dureroase, dar calitatea vieții acestor pacienți se deteriorează în mod semnificativ [18].







Prevalența sincopă la acești pacienți pe diferite intervale de date 15-36% [18]. De bază Factorii de risc pentru prognostic pentru tulburările hemodinamica centrale la momentul atacului: frecvența contracțiilor ventriculare, perturbarea raportului normal al sistolei atriale și ventricule în timpul „salvă“ tahicardie, o stare a sistemului nervos autonom și modificările sale în momentul PT. Inconștiență din cauza reducerii bruște a tensiunii arteriale poate fi cauzată de două motive: creșterea bruscă semnificativă a frecvenței cardiace (HR) sau asistolă după întreruperea bruscă a atacului. Indiferent de tahicardie mecanism heterotopic cu o creștere bruscă a frecvenței cardiace în timpul Fr. atac, spre deosebire de tahicardie sinusală severă, pe lângă scurtarea bruscă a duratei diastolei este redusă sau pierderea funcției de transport a atriilor, ducând la umplerea diastolice inferioară a ventriculilor și o scădere bruscă a debitului cardiac și a debitului cardiac. debitul cardiac redus deteriorează fluxul coronarian, cerebral, mezenterice de sânge, colectorul definește plângerile pacienților și desigur clinice pentru acest PT [18].

Factori de risc prognostici pentru tulburări circulatorii acute în timpul unui atac sunt: ​​ritm cardiac 230-300 batai / min, la copii cu vârsta de 1 an și 210-250 bătăi / min, la pacienții vârstnici pe fond desinhronnogo raportul atrioventricular în timpul „salve .. „tahicardie. Este dovedit faptul că riscul de insuficiență cardiacă congestivă nu depinde direct de frecvența de convulsii și convulsii apare în continuare cu un ritm cardiac critic de peste 8 ore.

S-a obținut 4 manifestare clinică de realizare de tahicardie supraventriculară paroxistică (SVT): cardiacă, sincopă, abdominale și asimptomatice [18]. Aparute la 65% dintre pacienții cu varianta tipică cardiacă se caracterizează prin palpitații bruște bruscă puternic impact inițial (apăsare) în inimă, însoțite de dificultăți de respirație, durere, senzație de greutate, compresiune în inimă, slăbiciune generală, pulsatila sau tensiune în transpirație capului . La sugari PT pot manifesta episoade de paroxistică „flutter“ a pieptului și însoțite de o preocupare generală a copilului. Rezilierea paroxism simtit de catre pacienti ca „stop“ sau adâncituri ale inimii. În cele mai multe cazuri, nu există nici precursori de atac, dar unii dintre pacienți, mai ales fetele, se simt abordarea unui atac sub formă de slăbiciune, disconfort în inimă.

În versiunea syncopală (21%), PT pare a fi o pierdere bruscă de conștiență.

au fost observate Leading simptome clinice ale formei abdominale manifestărilor PT în 10,5% dintre pacienții cu acest tip de aritmie este brusc dureri abdominale, greață, vărsături, creșterea peristaltismului. În acest caz, cel mai adesea tahicardia nu este simțită sau este percepută ca fiind secundară unei schimbări în sănătate. Pacienții sunt spitalizați în mod repetat, cu un diagnostic de "abdomen acut" sau "infecție intestinală".

Varianta asimptomatică a PT survine în 5% din cazurile cu o frecvență cardiacă relativ mică (126 ± 12 bătăi / min) și este detectată accidental. În același timp, dacă există semne de diagnosticare a PT, nu există plângeri despre bătăile inimii, starea generală a copilului suferă puțin [18].

O examinare obiectivă a pacientului în timpul unui atac poate fi detectat paloare în creștere rapidă, transpirație rece, anxietate, intensificat pulsație a venelor jugulare. Pulsul este slab, ritmic, nu poate fi socotit. Amplitudinea tensiunii arteriale în intervalul normal la început, mai târziu redus datorită presiunii sistolice și puls. Ritmul cardiac (auscultare) ajunge la 180-220 batai / min, și la copiii mici - .. 250-300 batai / min. Tonurile extrem de puternice ale inimii, „slapping“, ritmul cardiac rigid de tip embryocardia, nu se poate auzi zgomotul. În cazul în care atacul este amânată pentru câteva ore, există semne de insuficiență circulatorie. Apar și îmbunătățite akrozianoz periorală, dispnee, raluri în regiunile inferioare ale plămânilor, umflarea venelor gâtului, ficat mărit, uneori există vărsături, care în unele cazuri se oprește în mod spontan un atac. La începutul unui atac poate fi marcată urinare mai frecventă și poliurie cu separarea incontinenței luminii, diureză redusă ulterior [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].







tahicardie ventriculară (VT), la adulți, în 90% din cazuri se dezvolta pe fondul bolii coronariene (CHD) complicate cu postinfarct cardioscleroză grade de severitate variabilă. aritmii ventriculare care au avut loc la pacientii tineri fara boala coronariana este de mare importanță clinică în primul rând, din cauza riscului crescut de moarte cardiacă subită [21].

Tahicardia ventriculară este de 3 sau mai multe complexe ventriculare într-un rând, urmând cu o frecvență de 100-250 pe minut [1, 2, 6, 20-22, 24]. La copii, este rar și în grupul de tahicardii paroxistice se corelează cu supraventricularul ca 1: 70 și mai puțin frecvent [2]. Spre deosebire de PT supraventricular la forma ventriculară a PT, copiii cu hipersimpaticotonie sunt predispuși [2, 21].

Structura aritmiilor ventriculare ale etiologiei neischemice rămâne până în prezent destul de complexă și nesistematizată. VT este împărțită în paroxism și non-paroxismal; stabil (prelungit, persistent, persistent) dacă paroxismul durează mai mult de 30 de secunde și nu este lung, dacă paroxismul persistă mai puțin de 30 de secunde [6, 24].

Perfecționarea metodelor de aritmologie intervențională, metode catetere pentru eliminarea tulburărilor de ritm ventricular a lărgit foarte mult noțiunea de mecanisme de aritmii și, în consecință, abordări și metode de tratament. În baza VT, ca CBT, există trei mecanisme: reintrare, focalizare automată ventriculară (focalizare ectopică), declanșator.

Ventricular PT se produce din cauza camerei de excitație sub picioarele ramificare bundle atrioventricular (ramură, fibra Purkinje). Vatra tahicardiei ventriculare pot fi localizate în ventriculul drept și la stânga. Astfel, la pacienții cu cicatrice miocardic postoperator în ventriculul drept (cu tetralogie Fallot) tahicardie dezvoltă PIN departament ventricul drept. La pacienții cu cardiomiopatie, acesta este, de obicei, localizat în ventriculul stâng sau sept. În absența afectării organice a inimii, zona aritmogenică se află în ventriculul drept. tahicardie ventriculară idiopatic de semne ECG bloc de ramură este generat din ventriculul drept, și, ocazional, se extinde la septul interventricular [2, 4, 25].

Atacul este brusc provocat de extrasistolul ventricular timpuriu (tip "R la T"), cu dezvoltarea mecanismului valului circular de reintrare la nivelul ventriculilor. Impulsul anterograd se întinde pe piciorul drept al mănunchiului atrioventricular și retrograd - de-a lungul stângii. În același timp, există o disociere atrioventriculară, adică sinusurile impulsionează atriul într-un ritm mai rar și nu trec la ventricule, iar impulsurile ventriculare nu devin retrograde în atrium. Deoarece ventriculii sunt excitați asincron (mai des - mai întâi la dreapta și apoi la stânga), complexele ventriculare sunt aberante (dilatate, deformate). Uneori există un impuls supraventricular anterograd asupra ventriculelor cu înregistrarea complexului QRS normal (captură), care este un semn important de diagnostic al VT [2, 4, 20, 21]. Este posibilă formarea de complexe de drenare ca urmare a activării simultane a ventriculilor ca un impuls supraventricular și ventricular.

Cauzele VT pot fi: 1) factori mecanici (catetere intraventriculare); 2) tulburări metabolice (hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, etc.); 3) administrarea de medicamente (digoxină, antiaritmice, în special grupuri IA, IC, III); 4) procese inflamatorii în miocard (miocardită, cardiomiopatie); 5) factori genetici (sindrom congenital de QT alungit, distrofie musculară, amyotrofie); 6) trăsături structurale (defecte cardiace congenitale); 7) tumori (rabdomiom); 8) bolile sistemice (artrita reumatoidă juvenilă etc.); 9) chirurgie pentru defecte cardiace [1, 2, 6, 21].

Dintre pacienții cu VT doar o mică parte sunt pacienți la care cauzele formării substratului aritmogene la nivelul miocardului ventricular nu este pusă la îndoială la doctor. Aceștia sunt pacienții cu cardiomiopatie, boli cardiace congenitale (CHD), inclusiv corecția de chirurgie lor radicală suferit, și parțial pacienții cu boală cardiacă displazie aritmogenica manifestă pas. Toate celelalte cazuri sunt clasificate drept idiopatice. Cu toate acestea, la o examinare mai atentă de multe ori nu reușește să identifice cauzele de tahicardie ventriculară. Acestea sunt etapele inițiale ale inimii displazie aritmogena sau transferat la forma subclinice de miocardită, care a condus la formarea de leziuni în ventriculele cardioscleroză [1, 2, 6, 21].

Astfel, PT ventricular, de regulă, este un marker al bolii severe cardiace organice (cardiomiopatia idiopatică, boli cardiace congenitale, cardita, consecințele chirurgiei corective cardiace, infarct miocardic), observate la sindromul de sinus bolnav și alungit interval QT, rareori are o funcțională sau caracterul idiopatic al aritmiilor [1, 2, 21]. Dar, chiar și în absența unei patologii organice evidente în biopsii endomiocardice evidențierea modificărilor histologice ale miocardului. tahicardie ventriculară fără defecte cardiace structurale adesea observate la copiii mici și în cazul în care există un defect structural - la o vârstă mai înaintată [1].

Cel mai frecvent în cardiologie se utilizează următoarea clasificare a aritmiilor ventriculare non-coronare (JA) [25]:

I. Prin afiliere nosologică.

1. JA pe fundalul cardiomiopatiei:

c) alte variante de cardiomiopatie.

2. JA pe fundalul displaziei aritmogene a inimii.

3. Post-miocardita.

4. HA al inimii operate:







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: