Infarctul miocardic - stadopedie

Infarctul miocardic (IM) este o necroză ischemică a mușchiului cardiac cauzată de insuficiența coronariană.

Etiologie și patogeneză. În cele mai multe cazuri, cauza etiologică principală a infarctului miocardic este ateroscleroza coronariană (până la 90% din toate cazurile). Cu toate acestea, infarctul miocardic se poate dezvolta din motive care nu sunt asociate cu ateroscleroza. Acestea includ: spasmul arterei coronare (inclusiv utilizarea de cocaină, amfetamine), embolismul, tromboza, anomaliile arterei coronare etc.







Împreună cu principalii factori de Koro insuficiență acută - circulație staționară (tromboză, spasm, îngustarea iluministă rus-ta, leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare) rol-durere major în dezvoltarea infarctului miocardic joacă un deficit de circulație colaterale în arterele coronare, Constant Nye hipoxie, catecolamine în exces, lipsa ionii de potasiu și sodiu în exces condiționate de celule prelungite ischemie.

Infarctul miocardic este o boală polietologică. La apariția sa, factori importanți sunt factorii de risc: g-pandemonium, nutriție excesivă, excesul de greutate, stres etc.

Prevalența IM este de aproximativ 500 la 100 000 de bărbați și de 100 la 100 000 de femei. Vârsta predominantă de apariție a IM este de 40-70 de ani.

Severitatea și localizarea infarctului miocardic depind de calibrul și topografia arterei obstrucționate sau înguste. distinge:

a) MI extins - cu focalizare mare (transmurală)
apucând peretele, septul și vârful inimii;

b) Infarctul mic-focal (nontransmural), care afectează
o parte a peretelui;

c) o microinfarcție, în care focarele infarctului sunt vizibile numai
sub microscop.

În caz de infarct miocardic s-au concentrat asupra caracteristicilor d-lui placi fibroase din artera coronariană și înclinația sa către timp ryvu, mai degrabă decât gradul de îngustare a lumenului vascular. Cele mai predispuse la ruptura plăcii cu volumul nucleului mai mult de 30 - 40% din volumul total al acestora, și așa-numita placă „moale“, cu o cantitate insuficientă de colagen, o cantitate semnificativă de lipide extracelulare și lichid de colesterol. La ruperea capsulei plăcilor fibroase conținutul său intră în contact cu sânge; Ca rezultat, agregarea plachetelor activează sistemul de coagulare a sângelui-schaya. Aderarea fibrină și celule sanguine vor miruet cheag complet roșu.

Cu închiderea bruscă completă a lumenului trombului arterei coronare în absența colateraliilor există un transmural

infarct miocardic. Aceasta afectează întreaga grosime a mușchiului cardiac - de la endocard la pericard.

Cu ocluzie intermitentă și colaterali preexistenți, apare un infarct miocardic netransmural. În acest caz, necroza este localizată de obicei în subendocard sau în grosimea miocardului, fără a ajunge la epicard.

Masele musculare necotice suferă resorbție și înlocuire cu țesut conjunctiv de granulație, care se transformă treptat în țesut cicatricial. Degradarea masei necrotice și formarea țesutului cicatrice durează 1,5 - 3 luni.

Necroza miocardului apare, de regulă, în ventriculul stâng. Acest lucru se datorează faptului că ventriculul stâng are o masă musculară mare, efectuează o activitate semnificativă și necesită o cantitate mai mare de sânge decât ventriculul drept.

Consecințele necrozei miocardice: încălcarea funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, remodelarea ventriculului stâng, modificări ale altor organe și sisteme.

Încălcarea funcției sistolice se manifestă prin faptul că zona afectată de necroză nu participă la contracția inimii, ceea ce duce la scăderea producției cardiace. Când 15% din masa miocardului este afectată, modificările sunt limitate de o scădere a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng. Odată cu înfrângerea a 25% din masa miocardului, apar simptome de insuficiență cardiacă acută. Leziunile de peste 40% din masa miocardului conduc la apariția șocului cardiogen.







Violarea funcției diastolice a ventriculului stâng apare ca urmare a scăderii dilatabilității miocardice. Aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice finale în ventriculul stâng. După 2-3 săptămâni este normalizată.

Remodelarea ventriculului stâng, care apare cu infarctul miocardic transmural, constă, în primul rând, în creșterea zonei necutanate ca urmare a subțierei zonei necrotice; în al doilea rând, în dilatarea ventriculului stâng, din moment ce miocardul rămas neafectat se întinde, ceea ce duce la expansiunea compensatorie a cavității ventriculare stângi.

Schimbările în alte organe și sisteme sunt următoarele. Ca urmare a înrăutățirii funcțiilor sistolice și diastolice ale ventriculului stâng, funcția pulmonară este afectată datorită creșterii volumului de lichid extravascular (ca rezultat al presiunii venoase pulmonare crescute). Pot exista hipertensiune arterială a creierului cu simptomele corespunzătoare. Creșterea activității sistemului simpatic-suprarenale conduce la o creștere a conținutului de catecolamine și poate provoca aritmii. Există hiperglicemie datorată deficienței tranzitorii a insulinei ca urmare a apariției depresive a pancreasului. Rata de sedimentare a eritrocitelor crește (ESR), apare leucocitoza și crește vâscozitatea plasmei sanguine.

Imagine clinică. Cel mai frecvent infarct miocardic apare în intervalul de la 6 până la 12 ore, care este asociat cu o creștere a activității sistemului nervos simpatic în timpul acestor ore.

Principala plângere a pacienților - durere în piept, care durează mai mult de 15 - 20 de minute, nu este legată de nitroglicerină. Durerile pot fi iradiate în ambele brațe, acoperind atât spatele, epigastrul, gâtul și maxilarul inferior. Durerile sunt de natură diferită, dar ele sunt mai des comprimate, izbucnite, arse. Infarctul miocardic non-bolid este observat la 10-25% dintre pacienți.

Alte plângeri pot fi dificultăți de respirație, paloare, transpirații, greață, dureri abdominale, amețeli, pe termen scurt oală mânăstire a conștiinței, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, aritmie bruscă.

Cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, ritmul cardiac este inițial de 50-60 bătăi / min cu posibila bradicardie ulterioară. Tahicardia sinusurilor continue în primele 12-24 ore poate fi un semn al unui prognostic nefavorabil (probabilitate mare de deces). Tensiunea arterială poate fi crescută datorită hiperkatecholamineemiei, durerii pacientului. Reducerea tensiunii arteriale se observă în prezența insuficienței cardiovasculare. La câteva zile după declanșarea bolii, este posibilă o creștere a temperaturii corpului datorită absorbției produselor de dezintegrare ale țesutului necrotic al miocardului.

În studiul electrocardiografic, sunt detectate schimbările în segmentul ST și undele T: depresia sau creșterea elevatoarei ST și inversarea valului T.

La 8 până la 12 ore după infarctul miocardic pe ECG, există un semn major al acestuia - un val patologic Q, care indică prezența necrozei miocardice.

Ecocardiografia poate detecta încălcări ale contractilității pereților ventriculului stâng.

Tratamentul. Spitalizarea urgentă obligatorie a unui pacient cu infarct miocardic în unitatea de terapie intensivă. Volumul și natura tratamentului depinde de tipul de infarct - cu un dinte dinte sau fără un val Q în ECG.

Este extrem de important să ameliorarea durerii, nu numai din motive umanitare, dar și pentru că durerea promovează activarea sistemului nervos simpatic, vazokonstiktsiyu vyzy-vayuschey, agravarea perfuziei miocardice și sarcină crescută asupra inimii. Pentru ameliorarea durerii atribuindu nitroglicerină dizolvate oral (doză - 0.4-0.6 mg), intervale de 5 minute-TION până la dispariția durerii. Când nitroglicerina nu este validă, morfină administrată intravenos (doza - 2 mg) la fiecare 15 minute, pentru a calma durerea.

În tratamentul infarctului miocardic, este necesară terapia cu oxigen oxigen, oxigenul este furnizat prin mască sau intranazal. Oxigenul este atribuit tuturor pacienților în primele 2 până la 6 ore, ps

Deoarece oxigenul promovează dilatarea arterelor coronare. Obja-medicament, opțional, în cazul tipic de durere sau de suspiciune de infarct miocardic este acid acetilsalicilic (doza - 150 - 300 mg), deoarece previne agrega-TION de trombocite.

În timpul șederii sale în spital, cu dispariția durerii, și absența complicațiilor, timp de 2 -3 zile după infarct miocardic, da prescrie terapie exercitiu pe repaus la pat, a crescut-wai treptat volumul și intensitatea activității fizice. Activarea precoce-MOTOR inflamatorie a pacienților promovează-colaterale picior circulația sângelui, are un efect benefic asupra fi-Phe- și starea mentală a pacientului, scurtează perioada de spitalizare și nu crește riscul de deces. stadiile Sanatorium si kinetoterapie ambulatoriu este un mijloc important de prevenire secundara.

Testați întrebările și sarcinile

1. Definirea bolii cardiace ischemice (CHD).

3. Descrieți angină de stres și enumerați formele sale.

4. Care este imaginea clinică a anginei pectorale și metodele de diagnosticare a acesteia?

5. Oferiți definiții ale anginei instabile, stenocardiei variante și ischemiei miocardice nedureroase.

6. Ce tratamente sunt folosite pentru angina pectorală?

7. Cum este determinată toleranța pacientului față de activitatea fizică și clasa funcțională a IHD?

8. Denumiți criteriile clinice și electrocardiografice pentru oprirea sarcinii la pacienții cu IHD.

9. Descrieți patru clase funcționale ale IHD.

10. Dați definiția infarctului miocardic (MI).

11. Care sunt cauzele infarctului miocardic?

12. Care este prevalența MI în lume?

13. Listați tipurile de infarct miocardic.

15. Listează consecințele necrozei miocardice și dă caracteristicile lor.

16. Care este imaginea clinică a infarctului miocardic?







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: