Șoc septic în obstetrică

În prezent, există două teorii principale ale patogenezei șocului bacterian.

Potrivit primului. principalul factor al apariției acestuia este spasmul vascular selectiv. Endotoxina eliberată ajută la creșterea nivelului de catecolamine din sângele care cauzează spasm capilar, ducând la o anoxie a organelor interne. Ulterior, se schimbă sensibilitatea la catecholamine, sfintele precapilare se relaxează, în timp ce spasmele postcapilare persistă în starea spastică. Toate acestea cauzează acumularea de sânge în capilare și cauzează o perturbare suplimentară a circulației și apoi depunerea de lichid în spațiul extravascular.






Conform celei de-a doua teorii, principala cauză a șocului bacterian constă în tromboza intravasculară generalizată. Imaginea clinică și modificările finale ale organelor interne seamănă cu o reacție alergică la fenomenul Sanarelli-Shvartsman. Sarcina este considerată un factor alergic, iar endotoxina este un punct de plecare.
În experimentul din stadiul inițial al șocului septic, se dezvăluie două faze. Prima (fază timpurie) (5-15 minute) se caracterizează printr-o scădere rapidă a tensiunii arteriale. Pentru șocul septic, este caracteristic faptul că scăderea bruscă a tensiunii arteriale nu depinde de pierderea de sânge. A doua fază - compensatorie - se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a influxului de sânge către inimă. Îmbunătățirea se datorează scăderii activității histaminei, eliberării catecolaminelor în sânge și compensării circulației sângelui. A doua fază este scurtă, iar creșterea tensiunii arteriale este înlocuită de căderea acesteia.
Împreună cu tulburări hemodinamice vizibil în stare de șoc septic are o tulburare de sângerare. Inițial, aceasta apare în agregarea componentelor sanguine corpusculare, în special trombocite și dezintegrarea acestora. Ansamblurile, care acționează prin vasele de sânge în terminal, restricționată datorită spasmului, complică și mai mult circulația sângelui în ele. Eliberat în timpul descompunerii plachetelor și a altor elemente corpusculare tromboplasticheskaya substanță activează sistemul de coagulare a sângelui, ceea ce duce la pierderea mikrotrombozov fibrină și în cele din urmă la obturarea vaselor terminale.






În etapa a II-șoc septic insuficiență circulatorie acută se manifestă cel mai mult. Cel mai important factor patogenetic este vazomotoriki sa severă tulburare (până la paralizie vasculară), ca urmare a distrugerii vasculare capilare deteriorarea peretelui crește permeabilitatea, și ca o consecință a depozitului de lichid în țesuturi crește vâscozitatea sângelui, coagulării intravasculare ei. tulburări de microcirculație este mai pronunțată în așa-numitele organe de șoc: plămânii, ficatul și rinichii. Un rol important este jucat de hipovolemie. Toate acestea determină o lipsă de oxigen la țesuturi și duc la apariția acidozei metabolice. Hipoxia și acidoza provoca deteriorarea suplimentară a peretelui vascular. Se creează un cerc vicios, pentru a facilita creșterea insuficienței circulatorii. Microthrombuses în ramurile terminale ale vascularizației poate provoca necroza țesuturilor, în special în rinichi și glandele suprarenale.

Imaginea clinică cu șoc bacterial este destul de tipică. Principala sa manifestare este colapsul vascular fără pierderi anterioare de sânge. Caracteristica cea mai importantă a imaginii clinice a acestui proces patologic este inconsecvența hipotensiunii cu volumul pierderilor de sânge. Pierderea de sânge, de regulă, este scăzută, în timp ce hipotensiunea este exprimată și tinde să se aprofundeze în continuare. În clinica de șoc bacterial, există două etape.
In etapa I (timpurie) a marcat o creștere semnificativă a temperaturii, tahicardie, înroșirea feței, hipoxie moderată. Câteva ore mai târziu, semne de creștere a hipotensiunii, temperatura scade de multe ori la gradul normal și scăzut, pielea feței și extremităților devine palid, apare pe fața unei sudoare rece, caracteristicile sale ascuțite, există diaree. Functia renala este adesea afectata (oligurie). Sânge marcat leucopenie și trombocitopenie. În cazul în care pacientul nu va fi dedus din șoc, veniturile bolii în etapa II.
Într-o etapă târzie a stării generale a conștiinței grele ascunse, pacienții fără repaus. Uneori există un gât rigid, piele palidă, acoperă, scăderea temperaturii pielii (datorită unei scăderi a fluxului sanguin periferic). Tensiunea arterială este scăzută, amplitudinea tahicardiei sale mici, marcate. Clinic a exprimat o tulburare de sângerare, care se manifestă hematoame, sângerare din rănile și locul injectării, necroza hemoragică a pielii. Majoritatea pacienților văzut leucocitoza (15 000-28 000).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: