Acidoză tubulară renală

Acidoză tubulară renală

acidoza tubulară renală (RTA) - un grup de tulburări caracterizate prin mecanisme de oxidare deficiente în tubii renali cu caracteristici bine conservate ale aparatului glomerular, care rezultă în acidoză metabolică. Aceste tulburări sunt împărțite în 3 tipuri.
  • PCA-1: clasic, distal, hipocalemic (datorită incapacității de a menține gradientul ionic al H +).
  • PKA-2: proximal (datorită reabsorbției scăzute a bicarbonatului), reabsorbția tubulilor distal nu este afectată.
  • CPD-4: generalizat, distal, hiperkalemică (datorate deficienței primare sau secundare sau aldoste Rhone-o rezistență la acesta).

    Vârsta prevalantă

  • PCA-1 și 2, în special la copii
  • PCA-4 - în special la adulți. etiologie
  • PAC-1
  • Medicamente (amfotericină B, litiu, AINS)
  • Sindroame care au loc cu hipergamaglobulinemie
  • Ciroza hepatică
  • pielonefrita
  • PKA-2
  • Medicamente (tetraciclină, diacarb, sulfonamide, săruri ale metalelor grele)
  • amiloidoza
  • Mielom multiplu
  • PAC-4
  • Lupus nefropatia
  • Nefropatie diabetică
  • Nefroscleroza datorată hipertensiunii arteriale
  • Nephropathies tubulo-interstițială
  • Boala lui Addison
  • Insuficiență suprarenală acută
  • PCA în caz de insuficiență a carbohidrazei de tip 2 (de asemenea osteopetroză). Factori de risc
  • hiperparatiroidism
  • CRF.

    Acidoza tubulară renală - imagine clinică

  • Apatia cu PKA-1 și PKA-2
  • vărsături
  • poliurie
  • deshidratare
  • Slăbiciune datorată pierderii de potasiu






  • Insuficiență respiratorie, hiperventilație ca reacție compensatorie la acidoza metabolică
  • Tulburări de mers și durere în oase datorate unei încălcări a metabolismului calciului în PKA-2.

    Patologie concomitentă

  • PKA-1 la copii: hipercalciuria conduce la rahitism, nefrocalcinoză și nefrolitiază
  • PKA-1 la adulți: boli autoimune (în special, sindromul Sjogren)
  • PCA-2: sindromul renal Funkdney.

    Cercetare de laborator

  • Examinarea compoziției gazelor arteriale din sânge: acidoză metabolică
  • Electroliți serici: creșterea concentrației de potasiu cu PKA-4, concentrația de potasiu normală sau scăzută la PKA-1 și PKA-2. Clorurile sunt crescute. Bicarbonații sunt reduse
  • Azot de uree și creatinină: pentru a exclude insuficiența renală
  • Creșterea concentrației de Ca2
  • în urină
  • Examinarea bacteriologică a urinei: pentru a exclude infecția tractului urinar de către microorganismele care defalcă ureea
  • Nivelurile de renină și aldosteron în PKA-4: reduse din cauza deficienței de aldosteron, crescute cu rezistența la aldosteron
  • Diferența anionică este normală.

    Sunt necesare studii speciale pentru a elimina posibilele complicații

  • Pielografia intravenoasă: nefrocalcinoză, nefrolitiază, boală renală congenitală
  • Ecografia pentru evaluarea dimensiunii rinichilor, prezența chisturilor sau a pietrelor
  • Radiografia oaselor: osteomalacia cu fracturi false.

    Diagnostic diferențial

  • Acidoza metabolică a unei etiologii diferite
  • Diaree cu pierderea bicarbonatului cu fecale
  • Acidoză cu CRF
  • Acidoza respiratorie.

    Tactica de referință. Adecvarea corectă a medicamentelor

    Dieta. Restricția sarei de masă.

    Acidoză tubulară renală - terapie medicamentoasă

  • PAC-1
  • Bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) 80-200 mg / kg / zi (1-3 mmol / kg / zi) în interior în 2-3 doze
  • Bicarbonat de potasiu pentru hipopotasemie.
  • PKA-2
  • Bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) 800 mg / kg / zi și mai mult (5-20 mmol / kg / zi) în 4-6 recepții sau
  • citrat de sodiu. Citratul este metabolizat în ficat, transformându-se în bicarbonat, împiedicând întinderea stomacului și flatulența datorită formării de CO2
  • Dacă este necesar, suplimentar prescris hidroclorotiazidă 25-50 mg / zi, preparate de potasiu.
  • PAC-4
  • Bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) 80-200 mg / kg / zi (1-3 mmol / kg / zi) în interior în 2-3 doze





    Articole similare

    Trimiteți-le prietenilor: