Tratamentul anemiei, descrierea, simptomele, complicațiile, prevenirea

Repertoriul bolilor

Anemia (anemie albastră) este un grup de diferite afecțiuni patologice, care se bazează pe o scădere a conținutului de hemoglobină și / sau eritrocite în sânge. Există anemie datorată pierderii de sânge (posthemoragică), distrugerii crescute a eritrocitelor (hemolitice) și întreruperii formării acestora.







Anemia datorată pierderii de sânge (posthemoragică):

Anemia acută hemoragic apare ca urmare a leziunilor asociate cu integritatea vasculară insuficientă, sângerare din organele interne (adesea cu leziuni ale tractului gastro-intestinal, uter, plămâni), după pierderea acută de sânge în timpul sarcinii și a nașterii complicații, tulburări ale hemostazei.

În pierderea acută de sânge (1000 ml sau mai mult) într-un timp scurt, în primul rând servi semne de colaps și șoc. Punct de vedere clinic o astfel de anemie este caracterizata prin paloarea pielii și a mucoaselor vizibile, slăbiciune, amețeală, uscăciunea gurii, sete, tinitus, rece lipicioasă, respirație rapidă (profundă în primul rând, atunci suprafața) și o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, puls frecvent umplere slab (filamentoase), suflu sistolic la toate punctele de auscultatia inimii, agitație, leșin succesive, uneori, vărsături, cianoză, convulsii. ECG-ul poate fi detectat subdenivelarea segmentului ST, uneori, ceea ce duce la un diagnostic eronat de infarct miocardic. Există o pierdere de cantități semnificative de fier (500 mg sau mai mult). Hemograma este adesea marcat de un mic leucocitoză. schimbare de leucocite la stânga la mielocite, reticulocitoză.

Tratamentul constă în compensarea pierderilor de sânge. Prehospital umple volumul sanguin (CBV) prin infuzie de soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză, poliglyukina, spital de pacient transfuzat produse din sânge (pierdere de sânge peste 1L) continua terapia astfel de substitute de sange ca polyglukin, soluție de albumină și sarea soluții în volum, în funcție de amploarea pierderii de sânge. Odată cu dezvoltarea deficitului de fier în următoarele suplimente de fier prescrise.

Prognoza depinde de durata sângerării, de volumul sângelui pierdut; capacitățile compensatorii ale corpului și capacitatea regenerativă a măduvei osoase.

Anemia hemoragica cronica este o consecinta a pierderii de sânge repetate minore din tractul gastrointestinal, uter, hemoroizi izyazvivshihsya si altele. Ele duc la epuizarea depozitelor de fier în organism și reducerea capacității de regenerare a măduvei osoase.

Imaginea clinică corespunde anemiei cu deficit de fier (vezi mai jos).

Eforturile de lucrători în domeniul sănătății ar trebui să vizeze în primul rând identificarea și eliminarea cauzelor pierderii de sânge, precum și reconstituirea deficitului de fier (suplimente de fier sunt recomandate pentru 2 - 3 luni sau mai mult sub controlul hemoglobinei celulelor roșii din sânge și a conținutului de fier în serul sanguin).

Anemia din cauza distrugerii crescută a celulelor roșii din sânge (hemolitice) apar în cazurile în care distrugerea eritrocitelor predomină asupra recuperării lor. Hemoliza în anemia hemolitică pot fi cauzate ca eritrocitele defecte ei înșiși, de obicei factorii congenitale și vneeritrotsitnymi (natura în principal dobândite). Comună pentru toate formele de simptome anemie hemolitica poate fi cauzata de hemoliza a crescut (creșterea concentrațiilor sanguine ale fracțiunii libere a bilirubinei în hemoliza severă cu dezvoltarea de icter, splenomegalie), a crescut stercobilină de eliberare cu fecale și organismele urobilinovyh în urină, uneori, hemoglobinemie și hemoglobinurie, cu o modificare corespunzătoare a culorii urinei ) și regenerare sporită a eritrocitelor (crește numărul de reticulocite, eritrocite polihromaziya, erythroblastosis măduvă osoasă, etc.).

Episoade hemolitice ereditare. asociate cu eritrocite modificări includ anemia hemolitică microspherocytic (sau boala Minkowski - Chauffard) anemia hemolitică nesferotsitarnye, ovalotsitarnuyu de exemplu anemia hemolitică și alte hemoglobinopatii.

O anomie hemolitică ovalocitară este, de asemenea, o boală ereditară și se caracterizează prin prezența în sânge a unui număr crescut de eritrocite de formă ovală (ovalocite). Imaginea clinică și tratamentul sunt, în principiu, aceleași ca în cazul anemiei hemolitice microsferetice.

Hemoglobina în eritrocite datorită prezenței hemoglobine anormale (patologice și neobișnuite) (hemoglobinopatii calitative) formarea sau deficiente lanțurilor hemoglobinei normale (hemoglobinopatii cantitative). Hemoglobinopatiile calitative includ, de exemplu, anemia de secera, la talasemie cantitativă. Unele forme de manifestare clinică hemoglobinopatii, altele apar cu crize severe hemolitic (icter, febră. Vărsături), care necesită spitalizare imediată.

Anemie datorită formării eritrocitelor depreciate. Deficientele sunt deficitare, anemice hipoplastice (aplastice) și metaplazice.







Anemia deficienței poate fi cauzată de insuficiența unor astfel de factori de hematopoieză cum ar fi fier (anemie cu deficit de fier), vitamina B12 și acid folic (anemie megaloblastică).

Anemie de deficit de fier. în afară de posthemorrhagic descrise mai sus pot fi alimentare, t. e. asociate cu tulburări de alimentație și endogen. In cazuri rare, anemie nutritionala sunt polidefitsitnymi, t. E. cauzate de deficienta de fier, proteine, vitamina B12, și altele. Cel mai adesea, deficit de fier anemie cauzată de endogenă deficit de fier. Acest lucru se datorează asimilarea insuficientă a fierului în admiterea normală în organism, care poate fi observată în timpul rezecției stomacului, intestinelor, enterite, administrarea de medicamente care deprimă absorbtia fierului; din cauza nevoilor crescute ale organismului în fier, cum ar fi adolescenții în tranziția spre maturitate (in special pentru fete), în timpul sarcinii și alăptării, ca urmare a creșterii pierderii de fier (de exemplu, atunci când se lucrează în magazine calde și în zonele cu climat cald).

Pacientul are slăbiciune, oboseală rapidă, piele palidă și mucoase vizibile, zgomote sau zgomote în urechi, amețeli. dificultăți de respirație. bătăi de inimă cu puțină efort fizic, așa-numitele zgomote anemice, auzite asupra inimii și venei jugulare. Schimbări caracteristice ale unghiilor (fragilitate, strivire, formă de lingură), căderea părului; glossitis este notat. modificări funcționale ale sistemului cardiovascular și a tractului gastrointestinal, pervertirea gustului (consumul de vopsele, amidon, argilă, gheață, cretă) și miros, în unele cazuri, disurie, in special incontinenta urinara. Sângele a fost hipocrome anemie - conținut redus de hemoglobină și indicele culoare scăzută (0,6 - 0,5, și de mai jos), anizocitoză și poikilocitoză, reducerea fierului și feritina în ser.

Tratamentul vizează eliminarea cauzei anemiei și eliminarea deficienței de fier (prepararea preparatelor din fier).

Prevenirea anemiei cu deficit de fier se realizează la persoanele expuse riscului (donatori de sânge pe termen lung, femei cu hipermeină, etc.). Sunt preparate preparate din fier în doze mici; hrană recomandată bogată în proteine, vitamine, fier și alte oligoelemente (carne, fructe).

Atunci când deficit de vitamina B12 și (sau) folat apar B12 deficit de anemie și (sau) folievodefitsitnoy anemie. Cauza anemiei deficit de vitamina B12 este lipsa de factor intrinsec Castle - gastromukoproteina produs de mucoasa gastrică. Biermerin necesare pentru asimilarea Castle extern factor - deficit de vitamina B12, care atunci când este deranjat maturarea eritroblaști în măduva osoasă. În aceste celule imature (megaloblasts) ucis, sângele vine eritrocite defecte - megalocytes supusi unei hemoliza premature. Motive pentru deficit de vitamina B12 poate fi atrofierea mucoasei gastrice (cele mai frecvente cauze), rezecția de stomac, boala inflamatorie a intestinului, eliminarea ei anumite zone, parazitoze, deficit de vitamina B12 în produsele alimentare (conținute în carne, legume uscate).

Classical anemie B12-deficit (maligne sau pernicioasă) apare la persoanele cu vârsta de peste 40 de ani, evoluează treptat. Clinic caracterizat prin leziuni ale țesutului hematopoietic (pacienții în cauză cu privire la scurtarea respirației. Slăbiciune, palpitații), digestive (lipsa apetitului, senzație de arsură dureri ale limbii, dureri abdominale și constipație. Diaree) si a sistemului nervos (parestezie, iritabilitate, depresie, tulburări de culoare). În urma unei examinări a relevat anormale de mers si a pielii sensibilitate, functionala (anemic), murmur cardiac, netezime și roșeață papilelor limbii ( „limba poloneză“), pierderea reflexelor, eșaloneze în Romberg, posibil febră. Ficatul și splina pot fi mărite. Boala apare cu exacerbări. O complicație gravă este coma anemică. care se manifestă prin pierderea conștienței, febră, uneori febră, frecvente respirație superficială, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, o scădere bruscă a hemoglobinei. Pielea este palid la pacienții cu icter umbra ușoară și umed. În plus, pot exista convulsii clonice-tonice. meningeale, oligurie.

În sânge există anemie hiperchromică - o scădere a numărului de eritrocite saturate cu hemoglobină; eritrocitele sunt mari (megalocite), indicele de culoare este de obicei 1,1-1,3; fragmente de nuclee ale eritrocitelor (corpul lui Jolly), neutrofile hipersigmentate gigante, leucopenie și trombocitopenie. În măduva osoasă, megaloblastele sunt detectate în număr mare.

Tratament - introducerea cianocobalaminei (vitamina B12) intramuscular. Atunci când pacienții cu comă anemică sunt urgenți spitalizați. Un prognostic cu un tratament inițiat în timp util este favorabil. Pacienții cu anemie cu deficiență de B12 se află pe înregistrări dispensare. Pentru prevenirea recidivelor, sunt prescrise injecții cu vitamina B12.

Folisvodefitsitnye anemie, rezulta din aportul inadecvat de acid folic în absența produselor dietetice gri la nevoile crescute ea (gravide), la persoanele cu aportul de acid folic afectata la pacientii cu alcoolism, sprue, celiac și colab.), Pentru administrare unele medicamente anti-epileptice. Anemia foliodeficienței curge mai ușor decât anemia cu deficit de B12; nu există leziuni ale sistemului nervos. În sânge, există semne de anemie hipercrom (prezența RBCs mari), celule albe din sânge sunt detectate stab gigant, polisegmentatsiya nucleii și trombocitopenia acestora; în măduva osoasă - megaloblaste. Cu anemii cu deficit folic, acidul folic este administrat în interior.

Hipoplazie (aplastică) anemia datorita supresiei hematopoietice a funcției măduvei osoase și apar pancitopenia - formarea insuficientă a eritrocite, leucocite și trombocite. În cele mai multe cazuri, cauza bolii este necunoscută. La unii pacienți cu anemie aplastica poate rezulta din efectul inhibitor asupra numărului hemopoiesis de factori exogeni (de exemplu, anti-inflamator. Anticonvulsivant medicamente, antibiotice, insecticide, radiații ionizante) sau influențe endogeni (de exemplu, un conflict imun, disfuncția glandelor endocrine, infectii prelungite) . Posibile hipoplazie a măduvei osoase în vârstă senilă.

Tratamentul - transfuzie de celule roșii și trombocite, hormoni anabolici corticosteroizi, imunosupresoare, splenectomie, administrarea antimonotsitarnogo globulina ecvină, uneori, transplantul de măduvă osoasă. Când sângerările prezintă agenți hemostatici (masa plachetară, acidul aminocaproic etc.). Prevenirea este de a monitoriza compoziția sângelui atunci când se prescrie medicamente (antibiotice, tranchilizante, anticonvulsivante, și altele.) Care determină inhibarea hematopoiezei.

Anemia metaplastică se dezvoltă cu metastază a unei tumori maligne în măduva osoasă, precum și în leucemie. Mai des se observă în cazul cancerului lactal, tiroidian, prostată, plămân, stomac, intestine. Caracteristicile distinctive ale acestor anemii sunt eritronomoblastoza pronunțată și un model leucemid de sânge, în unele cazuri se poate dezvolta pancitopenie.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: