Cauzele și mecanismele dezvoltării impetigo

Cauzele și mecanismele dezvoltării impetigo

Impetigo este o infecție bacteriană superficială superficială a pielii. Se caracterizează printr-un grad ridicat de contagiune și se dezvoltă adesea la copii destul de sănătoși, dar uneori se observă la adulți cu imunitate slăbită. Există două forme de impetigo: impetigo contagioasă și impetigo buloasă.







Ele diferă una de cealaltă în dimensiunea pustulelor (impetigo bulo apare în principal la copii). În ultimii ani, au existat schimbări semnificative în etiologia acestei boli. Dacă anterior agentul cauzal al impetigo contagioase a fost aproape întotdeauna b-hemolitici grup streptococ A, și impetigo bulos - S. aureus, dar acum ambele forme de impetigo cauzează de obicei, S. aureus.

De regulă, zonele deschise ale pielii sunt afectate. în special a feței și a membrelor superioare. În primul rând sunt pete eritematoase, apoi în curând - mai multe pustule mici. După ruperea lor, se formează eroziuni de suprafață, acoperite cu cruste (o imagine clinică caracteristică a fagurelui). În cazul în care scabia nu este îndepărtată, apar leziuni noi de-a lungul periferiei acesteia, cauzând distrugerea extensivă a epidermei.







a) Morfologia. Un semn caracteristic microscopic al impetigo-ului este acumularea neutrofilelor sub stratum corneum, adesea cu formarea de pustule subcorneale.

Cu ajutorul metodelor speciale de colorare, bacteriile pot fi detectate în ele. În plus, există modificări reactive nespecifice ale epidermei și inflamației superficiale a dermei. Atunci când un pustule se rup, se formează o scabie caracteristică, care constă în plasmă uscată, neutrofile și detritus celular. Când se formează bule, lichidul și neutrofilele se acumulează sub stratul cornos al epidermei.

b) Patogeneza. Agenții bacterieni din epidermă provoacă un răspuns imun congenital care are un efect distructiv și duce la exudarea serică locală cu formarea unei scabie. Formarea de bule este asociată cu producerea de bacterii toxice care interacționează în mod specific cu desmoglicina 1 (o proteină responsabilă de adeziunea intercelulară a straturilor superioare ale epidermei).

Când pemfigusul plachetar, în care procesul de formare a veziculelor are loc într-o manieră similară, desmoglicina 1 este afectată nu de toxină, ci de autoanticorpi. Întrucât dermul nu este practic implicat în proces, toate leziunile cutanate după eliminarea bacteriilor se vindecă fără cicatrici.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: