Leziunea toxică a nervului optic - cauze, simptome, diagnostic și tratament

Leziune toxică a nervului optic

Leziunea toxică a nervului optic este o patologie acută sau cronică în oftalmologie. care se dezvoltă cu acțiunea toxinelor care sunt tropice față de fibrele optice nervoase. Această boală este cea mai frecventă în grupurile de tineri și de vârstă mijlocie. Bărbații și femeile suferă de aceeași frecvență. Conform datelor statistice, prevalența patologiei este mai mare în regiunile industriale dezvoltate. Dezvoltarea de noi pesticide utilizate în diverse ramuri ale producției industriale și agricole, chimie și farmacologie implică o creștere a incidenței bolii. Acest eșec în 19% din cazuri duce la atrofierea fibrelor nervoase optice, urmată de pierderea completă a vederii și de dizabilitatea pacienților.

Cea mai frecventă cauză a deteriorării toxice a nervului optic este expunerea la toxine exogene, cum ar fi alcoolii (etil, metil), nicotina, otrăvurile industriale și pesticidele. Dintre compușii chimici utilizați în sferele farmaceutice și chimice, preparatele de iod, triclormetanul, disulfura de carbon, plumbul au un efect negativ asupra fibrelor optice nervoase. De asemenea, această patologie se găsește în sfera agricolă atunci când se lucrează cu pesticide și arsen. Expunerea la toxine a acestor grupuri are un efect negativ asupra fibrelor papillomaculare, ceea ce duce la pierderea zonelor mici din câmpul vizual.

Dezvoltarea patologiei poate, de asemenea, potența supradozajul medicamentos sau aspirația activă a vaporilor de peroxid de hidrogen. Tendința de deteriorare toxică a nervului optic este medicamentele utilizate în anesteziologie (morfină, opiacee, barbiturice). sulfonamide receptie, necontrolata salicilați, medicamente antihelmintice, agenți antibacterieni pentru tratamentul tuberculozei duce la înfrângerea porțiunilor distale ale nervului optic de tip perinevrita. Mai puțin frecvent, boala apare ca urmare a influenței substanțelor toxice endogene care sunt sintetizate în cursul patologiei sarcinii sau helmintiazei. Grupul de risc pentru această patologie include fumătorii, abuzatorii de alcool, precum și lucrătorii din domeniul farmaceutic, agricol și alte domenii industriale.

Leziunea toxică a nervului optic se manifestă printr-o imagine clinică a nevrită binoculară retrobulbară acută sau cronică. În funcție de durata și intensitatea expunerii la toxine, se dezvoltă neuropatia sau atrofia nervului optic. În cursul acut al bolii, pacienții se plâng de o scădere bruscă a acuității vizuale, care apare o vreme după apariția simptomelor comune ale patologiei. O versiune ușoară a fluxului este însoțită de o restaurare spontană a funcțiilor vizuale după 25-30 de zile. Un curent greu poate duce la orbire. la care există o lipsă de mișcări pupilare, o încălcare a fixării ochiului. Simptomul acestei patologii este apariția bovinelor centrale. Există, de asemenea, o durere de cap, tulburări dispeptice. încălcarea urinării, dispneea. Poate dezvoltarea unei stări convulsive sau a unui șoc.

Cu un curs cronic de afectare toxică a nervului optic, acuitatea vizuală scade ușor. Adesea, pacienții notează apariția de "ceață" sau "giulgiu" în fața ochilor după acțiunea declanșatorului. Viziunea periferică este afectată moderat și atunci când factorul etiologic este eliminat, acesta este auto-restaurat. Pacienții prezintă o funcție vizuală îmbunătățită după o lungă pauză în contact cu toxinele. De regulă, starea de sănătate a pacienților nu este încălcată. Mai rar, pacienții observă dezvoltarea paresteziilor, durerilor de cap, dispneei și manifestărilor dispeptice.

diagnosticare

Diagnosticul daunelor toxice ale nervului optic se stabilește pe baza datelor anamnestice, a studiului răspunsurilor pupilare la lumină și oftalmoscopiei. visometry. perimetrie. tomografie computerizată (CT). La majoritatea pacienților, este posibilă confirmarea relației dintre dezvoltarea simptomelor și expunerea la toxine. Prin metoda oftalmoscopiei, este posibil să se determine stadiul bolii. În prima etapă, sunt vizualizate ușoare hiperemii ale discului nervului optic (DZN) și injectării vasculare. În a doua etapă, umflarea fibrelor optice este conectată. Etapa III este caracterizată de ischemie severă. Etapa IV este considerată terminală, manifestată prin modificări degenerative și atrofice în fibrele nervoase.

În cursul acut al bolii, reacția față de elevi de lumină este lentă. Efectuarea unei vizionari indică o scădere a acuității vizuale. Metoda oftalmoscopică permite vizualizarea umflăturii DZN. Cu pierderea completă a vederii, culoarea albă a DZN, vasospasmul, sunt determinate. Prin metoda perimetriei este posibilă stabilirea unor câmpuri de viziune îngustă concentric și descoperirea scotomilor centrali. În forma cronică a bolii, se observă o scădere moderată a acuității vizuale (0,2-0,3). O paletă cerată confirmată oftalmoscopic de DZN, spasm exprimat de arteriole. Perimetria indică o îngustare concentrică a câmpului vizual. Pe CT, se vizualizează modificările atrofice mici în focarul nervului optic.

Managementul clinic de leziuni toxice nervului optic depinde de stadiul și caracteristicile bolii. In etapa I pacienti infatisata tinandu terapie de detoxifiere. deshidratare intensiva si asignarea medicamente antiinflamatoare recomandate pentru etapa a II. In stadiul III este antispastic administrante expediente. În etapa de dezvoltare a IV-a, printre vasodilatatoare, măsuri terapeutice complexate ar trebui sa includa imunomodulatori si complexe de multivitamine tratamente de fizioterapie (magnetoterapie. Fizioelektroterapiya în combinație cu terapia Electrolaser).

În cursul acut, este indicată administrarea locală a midriatice cicloplegice sau ciclo-tonice sub formă de injecții retrobulbare. De asemenea, este necesară spălarea stomacului, curățarea intestinelor. Dacă pacientul este în stare gravă, se efectuează o rehidratare orală intensă și o perfuzie cu soluții saline echilibrate. În forma cronică a bolii, terapia de eliminare este necesară, constând în excluderea completă a contactului pacientului cu factorul etiologic. Medicatia in absenta modificarilor atrofice reduce numirea nootropica, angioprotectorii si vitaminele B.

Atributele atrofiei sunt o indicație pentru numirea metodelor fizioterapeutice de tratament și angioprotectori. La apariția unor modificări parțiale atrofice, este necesară electrostimularea. În timpul intervenției chirurgicale, un electrod special este condus la fibrele optice nervoase. În acest caz, un cateter este introdus în artera temporală superficială pentru a efectua o terapie prin perfuzie cu anticoagulante, glucocorticosteroizi și angioprotectori.

Prognoză și prevenire

Nu se dezvoltă prevenirea specifică a daunelor toxice asupra nervului optic. Măsurile preventive nespecifice includ respectarea reglementărilor de siguranță atunci când se ocupă de toxine, purtând produse speciale de protecție a ochilor, corectând doza de medicamente luate. Toți pacienții sunt supuși monitorizării la un oftalmolog cu obligatorie efectuarea oftalmoscopiei și visometriei de două ori pe an. De asemenea, este recomandat în scopul preventiv de a lua vitaminele B și complexele multivitamine.

Prognoza pentru viața și capacitatea de muncă depinde de gravitatea bolii. În absența atrofiei, evoluția patologiei este prognostic favorabilă. Perioada medie de incapacitate de muncă este de 1-1,5 luni. Pronunțate modificări atrofice conduc la orbire, care este baza pentru atribuirea unui grup de handicap.

Toxicitatea nervului optic - tratament la Moscova

Articole similare

• Otita alergică medie cauzează, curs, simptome, diagnostic, tratamentul unei alergii medii

• Durerea la nivelul piciorului - cauze, simptome, tratament, diagnostic

• Dentinogeneza imperfectă - cauze, simptome, diagnostic și tratament

Trimiteți-le prietenilor: