Patogenie de pancreatită cronică

In patogeneza pancreatitei acute (AP) și pancreatită cronică (CP) cu unul dintre mecanismele de conducere sunt activarea enzimelor pancreatice, în special tripsina și „auto-digestie“ a tesutului pancreatic. Trypsina cauzează necroza coagulativă a țesutului acinar cu infiltrație cu leucocite. La rândul său, A și B fosfolipazei strat distruge membranele fosfolipidice și celule, elastaza - cu elastic „schelet“ din pereții vaselor. In plus, activarea kalikreina și a altor substanțe vasoactive promovează permeabilitatea vasculară, ceea ce duce la țesutul pancreatic hemoragica impregnare.

activarea prematură a trypsinogen la tripsina conductele pancreatice efectuate conținutul duodenale componente complexe care cad din duoden în dischinezie sale și fiind activate cu un amestec de enzime pancreatice, săruri biliare, lizolecitină grăsime emulsionate și floră bacteriană (H.Schmidt, 1976). În prezența inflamației în pancreas și obstacole în fluxul de activare sucului pancreatic de tripsina, chimotripsina și elastaza pot apare deja in prostata.

În funcție de origine, CP primar și secundar se disting

La CP primar, procesul distructiv inflamator este localizat inițial în pancreas. HP primară se dezvoltă pe fundalul OP, leziuni, alergii, îngustarea ductului principal al pancreasului, alcoolism cronic, tulburări circulatorii.
HP secundar este cauzat de patologia organelor vecine, care perturbă funcționarea pancreasului (colelitiază, ulcer peptic, diverticulul duodenului etc.).

HP, în funcție de mulți cercetători, cel mai adesea o consecință a PO transferat. Majoritatea pacientilor cu CP (60% - pe P.Mallet-Guy) faza acută de pancreatita rămâne nerecunoscută, pentru că în mod eronat în loc de PO stabili diagnosticul de intoxicație alimentară, litiază biliară, colecistită, apendicita, etc. Uneori, cum ar fi în condiții de alimentare cronice ,. în special proteine, deficit, există un CP primar fără antecedente convulsii Subdiviziune.

Baza patologică combinație de CP constă distrugerea unității acinare cu proces inflamator cronic progresivă care duce la atrofie si anomalii in sistemul ductal pancreatic, în principal datorită dezvoltării stricturi, micro- și makrolitiaza. Există, de asemenea, dificultăți limfatici (primul - din cauza edem, și apoi - și modificări sclerotice ale țesutului acinar), tulburări ale microcirculatiei datorate formării de fibrină toroane în capilare și mikrotrombirovaniya. În același timp, pancreasul este compactat datorită proliferării țesutului conjunctiv, fibrozei glandei.

Deoarece progresia modificărilor inflamatorii și degenerative, scleroza parenchimului pancreatic, obliterarea sistemului de conducte la începutul exocrine sale încălcate, atunci funcția endocrină. Acest proces durează de obicei o fază, cu perioade de exacerbare alternativ, care implică distrugerea țesutului pancreatic și perioadele de relativă bine fiind deteriorată când parenchimul organ este înlocuit cu țesut conjunctiv.

Când CP se exacerbează periodic, reamintește imaginea morfologică și patofiziologică a pancreatitei acute, care este înlocuită de remisiuni. Fiecare astfel de exacerbare este cauza progresiei rapide a bolii. În timpul exacerbarilor de pancreatită cronică, în special țesutul lobular al pancreasului, funcțiile exocrine, este deteriorat. În fibroză, sunt afectate atât lobulii, cât și insulele pancreatice, ceea ce cauzează încălcări progresive ale funcțiilor exo-și endocrine. Toate modificările de mai sus cresc treptat, în paralel, rezervele funcționale ale scăderii pancreasului, care apoi se manifestă clinic sub forma insuficienței sale exo-și endocrine.

calcificarea glandei,
diabet zaharat,
steatoree.

Steartrhea apare atunci când producția de lipază de către pancreas scade sub 16% din nivelul său normal.

Astfel, HP este acum văzută cel ca o boală independentă, precum și continuarea și rezultatul PO, care corespunde așa-numita teorie de dezvoltare HP-fibro-necrotice. La 10% dintre pacienți în PO merge direct la HP după primul OD atac, 20% - între crize de OP și dezvoltare HP are o perioadă de latență lungă (de la 1 an la 20 de ani), 70% dintre pacienții cu PC identificați după mai multe crize de OP. Dezvoltarea sa a fost să contribuie în primul rând la alcoolism, choledocholithiasis, boli cronice ale stomacului și intestinului (boala ulcer, papiloame, papillostenoz, duodenostaza), leziuni vasculare aterosclerotice ale pancreasului și a altor factori, într-o măsură mai mică.

Etapele inițiale ale pancreatitei cronice

La examinarea post-mortem într-un stadiu relativ incipient de CP detectat în diferite grade pronunțat derivate din focă creștere pancreatice relativ mici inegale țesuturile sale, edem, necroză, hemoragie, pseudochist care prezintă atacuri acute anterior. dezvăluie simultan ambele semne acute de inflamație, de obicei, PO inerente și cronice, în special, fibroza sau lobulii de țesut interstițial exprimat infiltrare celulară și depunerea lui microlites hemosiderina. Aceste modificări se aplică la conductele de pancreas, care metaplazirovan epiteliu, sluschen, se infunda lumeni lor. În perioada inițială a bolii procesului patologic poate fi limitat (focale) și nu se extinde la intreaga glanda: stanga, dreapta, paramediană HP (P.Mallet-Guy, 1960).

Etapele târzii ale pancreatitei cronice

In stadiile mai târzii pancreas KP obicei neuniform extinse, dens, de multe ori cu pseudochiste umplute cu lichid de culoare incolor sau gălbui-maroniu sudat la organele adiacente datorită modificărilor fibrotice în venele adiacente ale țesutului parapancreatic adesea trombozate. Creșteri ale corpului Strom reprezentate de straturile largi ale țesutului conjunctiv de diferite grade de maturitate, în unele cazuri, există depuneri de calcar în lumenul canalelor în formă de pietre granulate albicios galben de culoare, iar printre excrescențe de țesut fibros la locul fostei parenchimului necroză. Volumul parenchimului exocrine a redus drastic.

Obliterația și depunerea în interiorul conductelor de var provoacă formarea chisturilor de retenție. Când se deschide canalul principal al pancreasului, se atrage atenția asupra prezenței îngustării și lărgirii neregulate a lumenului. L.Leger (1961) distinge următoarele varietăți de extindere a canalelor de glandă prin localizarea lor preferată: dilatarea peste tot, ectazia în regiunea capului, formarea pseudochistului corpocaudal.

Etapa finală a pancreatitei cronice

În stadiul final al HP, pancreasul este atrofic, redus în volum, de densitate lemnoasă. Calcificările intralobulare și intraluminale difuze sunt adesea detectate.

Astfel, modificările patomorfologice în HP se caracterizează printr-o combinație de procese sclerotice, atrofice și regenerative, care sunt adesea însoțite de calcificări ale parenchimului organului și formarea chisturilor adevărate și false. Prin urmare, mai multe variante patologice ale HP sunt izolate:

Induceți pancreatita cronică

Indurativny HP dezvoltă la majoritatea pacienților scurt timp după ce a suferit OP și arată extinderea difuză a țesutului conjunctiv cu atrofie simultană a parenchimului glandei și extinderea conductelor sale. Care apar în timpul inflamației acute și hemoragie focală necroza de grăsime aranjate suplimentar în majoritatea cazurilor, cu depunerea de săruri de calciu și hidroxid de apatită în focarele diverse forme și dimensiuni ale calcifieri.

Pancreatită cronică chistică

Chistica HP este caracterizat ca restrictii cicatrice duct pancreatic cu o încălcare a fluxului de suc pancreatic și dilatarea canalului principal pancreatic distal, precum și dezvoltarea pseudochisturi în zona de necroză a glandei.

Pancreatită cronică pseudotumorală

Psevdotumorozny CP se datorează predominării procesului inflamator hiperplazic și este însoțită de o creștere a volumului întregii glande sau a unei părți din ea. Procesul hiperplazic capătă adesea capul pancreasului și este combinat cu dezvoltarea în el a sigiliilor fibroase, focarelor mici de calcificări și chisturilor mici.

În stadiul inițial al CP, predomină sindromul durerii abdominale, care se dezvoltă în primul rând datorită hipertensiunii intracelulare în pancreas și nevrită asociată cu pancreatită. Caracteristici și complicații cum ar fi pseudochisturile, icterul, comprimarea duodenului cu obstrucția acestuia, ascita pancreatică, efuziunea pleurală.

Astfel, principalii factori patogeni în HP sunt:

Atunci când se ia în considerare etiopatogeneza CP, trebuie diferențiate două forme principale ale bolii:

pancreatita calcificatoare cronică și
pancreatită obstructivă cronică.

Sucul pancreatic conține o cantitate semnificativă de calciu combinată cu un nivel ridicat de bicarbonați. Patogenia HP este în multe cazuri asociată cu o încălcare a formării de asociați solubili proteină-calciu și formarea de calcificări. Există 3 soiuri de pietre de pancreas:

carbonat de calciu-proteină,
calciu-carbonat și
proteine (organice) - mici recipiente insolubile de proteine cu o lipsă sau un grad slab de calcificare.

Calcificarea pancreatitei cronice

Calcifying HP se caracterizează prin prezența fierului în pietre cu un grad ridicat de calcifiere și are o legătură clară cu alcool sau insuficient dieta (cu deficit). În stadiile inițiale ale HP, pot fi detectate mici dopuri de proteine insolubile cu o lipsă de calcificare. Astfel de "microliți" sunt raze X negative. Problemele principale ale patogenezei calcificării HP sunt în prezent analizate din punctul de vedere al apariției mecanismului de precipitare a calciului și proteinei.

În țările din Asia și Africa calcifying HP, de regulă, nu are nici o legătură cu consumul de alcool, aceasta afectează reprezentanții celor mai sărace ale populației, același lucru este adesea vazut la barbati si femei, variind de la 10-20 de ani.

Pancreatită cronică obstructivă

Cea de-a doua formă cea mai frecventă de CP este pancreatita obstructivă, caracterizată prin prezența stenoză a canalelor pancreatice la orice nivel. În biopsiile pancreasului, se găsește de obicei atrofia țesutului acinos cu focare de fibroză. Cel mai adesea, obstrucția este localizată la nivelul departamentului ampular, în timp ce există hipertensiune intra-protectivă distală cu dezvoltarea diluției sistemului de duct. In cazul conductelor anatomice îmbinare părțile terminale ale sistemului biliar și conductele pancreatice obstructiva KP pot produce dilatarea conductelor biliare.

Pancreatita alcoolică

Un factor important în dezvoltarea HP este necroza grăsimii interstițiale, care conduce la apariția fibrozei perilobulari. Odată cu proliferarea țesutului conjunctiv între lobii pancreasului se produce impactare conductelor mici formate hipertensiunea arterială și sistemul său de conducte, ceea ce împiedică scurgerea sucului pancreatic. În aceste condiții, secreția de proteine, nu echilibrat de hyperproduction de apă și bicarbonat, se acumulează în conducte mici în precipitatele proteice sunt depozitate în sarea de calciu și a format ulterior concrements pancreas. Aceste variații contribuie la dezvoltarea intra- și periductal sclerozei, stenoza si obstructia ductul pancreatic local, cu dilatarea simultană a sistemului de conducte.

Semnele patognomonice ale pancreatitei alcoolice sunt:

extinderea conductelor pancreatice, metaplazia și descuamarea epiteliului;
neregularitatea modificărilor patologice în diferite părți ale pancreasului (W.Boecker et al 1972, H.Sarles, 1974).

K. Hakamura (1982) în morfogeneza HP identifică două etape:

inflamator - înainte de formarea de pietre; caracteristică lobulară și multi-lobă a răspândirii focarelor inflamatorii; și
calcinos - de la apariția zonelor calcifiate și a pietrelor în glandă; vizibil chiar și pe roentgenograme obișnuite: pentru această etapă caracteristica este impasibilitatea canalelor pancreatice.

Încălcarea digestiei și a absorbției nutrienților în HP duce la pierderea de materii fecale consumate de proteine, grăsimi și vitamine. Ca urmare, malnutriția, astenia, tulburările metabolice ale țesutului osos, coagularea sistemului sanguin pot provoca vărsături.