Stenoza valvei mitrale - boli cardiochirurgie

Etiologia, patogeneza stenozei valvei mitrale

Îndepărtarea orificiului atrioventricular stâng este cea mai frecventă boală cardiacă reumatică. Stenoza mitrală predominantă se observă în 83,2% din cazurile de mitral și în 62,4% din cazurile de defecte cardiace dobândite. Aproape întotdeauna este o consecință a reumatismului. De regulă, acesta din urmă este dezvoltată pe baza apropierii cronice amigdalită decompensată structurii antigenice a endocardului și microflora amigdale duce la agresiune autoimună pe endocardului (valve cardiace, structuri subvalvulare etc.). În contextul insuficienței T-supresoare, se dezvoltă cardiomul reumatic. Implicarea în procesul de supapă fluture conduce inițial la clapele afectate incleiere și comisura valve, iar mai târziu - la fibroza brută, rigiditatea aparatului supapei și structurile subvalvulare. În etapele ulterioare, se formează calcificarea valvei și a inelului său fibros. Astfel de modificări morfologice duc la scăderea ariei deschiderii venoase stângi, care este în mod normal 4-6 cm2. Manifestările clinice apar defect cu scăderea suprafeței de deschidere la 2-1,5 cm2 și o limitare marcată a activității fizice a pacientului se produce atunci când dimensiunea sa este mai mică de 1 cm2. În legătură cu formarea de obstacole în calea fluxului de sânge din atriul stâng pe gradientul diastolic valvei mitrale este format care ajunge la 30-40 mmHg (4-5,3 kPa) în loc de 0,7-2 mm Hg. (0,1-0,3 kPa) în normă. Compensarea defectului este susținută de hipertrofia atriului stâng. Cu toate acestea, capacitatea redusă a acestei părți a inimii duce la dilatarea rapidă, suprasarcină de volum a micului cerc al circulației. Acest lucru cauzează dezvoltarea astmului cardiac, hemoptiziei, pneumoniei congestive. Sunt create condiții pentru dezvoltarea edemului pulmonar. Pentru a preveni un astfel de mecanism reflex declanșat - spasm al arteriolelor pulmonare urmat arteriolosclerosis (reflexe Kitaeva), ceea ce conduce la descărcarea cea mai mare parte a atriului stâng și circulația pulmonară. Din acest moment, se formează hipertensiunea pulmonară, supraîncărcarea sistolică a ventriculului drept și creșterea dilatării. Insuficiența relativă apar tricuspide valve, hipertensiune venoasă, hepatomegalie, edem periferic, sunt în mod constant progresează. Creșterea insuficienței cardiace, hipoxemia duce în mod inevitabil la moarte. În paralel cu mecanismul tipic pentru un anumit circulator decompensare vice-TION din cauza dilatarea atriul stâng se dezvolta fibrilatie atriala, atrială promovează tromboză. La calcificarea valvei mitrale acest fenomen cauzează sindromul amenințătoare embolice care afectează cel mai mult sistemul arterial al circulației sistemice. Se dezvoltă des infarțiuni ale creierului, care, la rândul lor, provoacă paralizie și moarte.

Clinica de stenoză a valvei mitrale

Cele mai frecvente plângeri sunt oboseala crescută, dispnee, scăderea toleranței la efort. În viitor, începe să perturbe întreruperile de inima - vestitorii fibrilatie atriala, tuse cu spută sărăcăcioasă. În timp, se observă hemoptizie. Când stadiile exprimate formarea ridurilor la o altitudine hipertensiune pulmonara apare acrocianoza, umflare și venele gâtului pulsațiilor, în creștere hepatomegalie și edeme periferice. În etapele finale de dezvoltare a cirozei defect cardiac, ascita, hidrotorax, oliguriya.Pri palparea inimii aproape 3/4 din pacienți definită printr-un tremor diastolică caracteristic, torsul așa-numita pisicii - rezultatul trecerii fluxului sanguin prin orificiul mitral redus. Un semn clasic de vice-TIVE auskulta- este murmur presystolic la vârful inimii, tonul tare aplauze I; cu insuficiență mitrală concomitentă și poate fi auscultated suflu sistolic, tonusul II al arterei pulmonare amplificate, punctata, uneori scindat. Severitatea cursului stenozei mitrale este împărțită în 5 etape (AN Bakulev, BA Damir); I - compensare integrală (în prezența unor semne obiective de defect); II - insuficiență circulatorie relativă, manifestată prin dispnee cu efort fizic; III - stadiul incipient al insuficienței circulatorii severe. Există fenomene stagnante în cercuri mici și mari de circulație, cardiomegalie, hipertensiune venoasă, mărirea ficatului; IV - stadiul final al insuficienței circulatorii severe: fibrilație atrială, edem periferic, ascite; Stadiul V-terminal al tulburărilor circulatorii, modificări distrofice ireversibile ale tuturor organelor și țesuturilor.

Diagnosticul stenozei valvei mitrale

Forma de undă ECG detectat mitrale P (hipertrofie a atriului stâng), hipertrofie ventriculară dreaptă, caracteristici, și mai târziu - tachysystole atrială. Pe PCG înregistrat murmur diastolic cu câștig smântânit presistoliche-, amplitudine mare tonuri I, click deschidere valva mitrală, prelungind intervalul Q - ton I .08-0.1. Pe ecocardiogramă (scanarea M) se dezvăluie supapa în formă de U. Când X-ray detectată configurație cardiacă mitrală - (netezime talie datorita bombate arcurilor de atriul stâng și artera pulmonară) a crescut model vascular (linii Kerley) esofagian deviere arc în contrast cu rază mică. În unele cazuri, exact invazive de diagnostic meteahnă se realizează prin puncția atriul stâng, care să permită identificarea gradientului ventriculară diastolică predserdno- mărită. Informații valoroase sunt furnizate prin studii de cateterizare cardiacă și studii radiopatice.