Diabetul coma - depresia conștienței la pacienții cu diabet zaharat, asociată cu creșterea valorilor glicemiei. Conceptul în sine include mai multe tipuri de comă care apar doar în acest grup de pacienți: comă hiperglicemică cetoacidotică, comă hiperosmolară.
Patogeneza comă diabetică
Indiferent de specie, coma diabetică începe cu o creștere a nivelului de glucoză. Și apoi, există unele diferențe.
Coma cetoacidotică hiperglicemică se dezvoltă ca urmare a creșterii nivelului de glucoză la 30-40 mmol / l și a apariției simultane în sânge a cetonelor organismelor. Timpul de debut al comăi este de la 1 la 3 zile.
Coma hiperosmolară are loc cu o creștere a nivelului de glucoză de peste 45-50 mmol. În acest caz, corpurile cetone nu se formează în celule, datorită faptului că o parte din glucoză poate intra în celule. Acest tip de comă este caracteristic diabetului de tip 2, unde nu există deficit de insulină, dar există o sensibilitate slabă a membranelor la enzimă. Diferențele manifestărilor clinice diferă numai în prezența mirosului de acetonă de la pacient. Cu o comă cetoacidotică, este și când nu există comă hiperosmolară. În ceea ce privește anamneza (istoricul dezvoltării comă), coma hiperosmolară este caracteristică diabetului de tip 2 și cetoacidoticului hiperglicemic pentru diabetul de tip 1.
Mecanismul dezvoltării cetoacidozelor este că aproape toate celulele corpului, din cauza deficitului acut de glucoză, trec la un alt mod de producere a energiei - anaerob (fără oxigen). Aceasta constă în faptul că formarea de energie se face fără participarea la glucoză. Este sintetizat din grăsimi și proteine. Dar, ca rezultat, produsele sub-oxidate ale căii date sunt formate - corpuri cetone. Ele sunt derivate din celule într-un număr atât de mare încât secreția lor naturală nu face față. Ca rezultat, cetoacidoza se dezvoltă. În cazul comă hiperosmolară, deficiența de glucoză nu este suficientă pentru a comuta metabolismul celulelor.
Dezvoltarea comă este, de asemenea, diferită. În cazul comă hiperglicemică cetoacidotică, inhibarea neuronilor din creier se datorează două mecanisme. Corpurile cetone sunt toxice pentru neuroni. Prin urmare, își diminuează activitatea și membranele lor practic nu conduc un impuls electric. Pe de altă parte, un exces de glucoză în sânge determină o ieșire excesivă din celulele fluide și dezvoltarea deshidratării - deshidratare. În acest caz, este secundar. Cu coma hiperosmolară, punctul de plecare pentru dezvoltarea sa este tocmai deshidratarea.
Clinica de comă diabetică
Diferențele manifestărilor clinice diferă numai în prezența mirosului de acetonă de la pacient. Cu o comă cetoacidotică, este și când nu există comă hiperosmolară. În ceea ce privește anamneza (istoricul dezvoltării comă), coma hiperosmolară este caracteristică diabetului de tip 2 și cetoacidoticului hiperglicemic pentru diabetul de tip 1.
Terapia cu diabet zaharat intensiv
În primul rând, este necesar să transferați pacientul la ventilator. Și, este obligatoriu, în primul rând pentru ambele tipuri de comă. Tratamentul ulterior este ușor diferit, deoarece, cu coma hiperosmolară, "deshidratarea" neuronilor din creier este un pericol major, în timp ce în cazul cetoacidoticului - efectul toxic al corpurilor cetone asupra țesutului nervos. De aceea, tratamentul primului începe cu o așa-numită diureză forțată. Adică, ele efectuează terapie prin perfuzie cu cristaloide în combinație cu diuretice. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt:
Întrucât cu terapia cu infuzie cetoacidică se combină terapia cu administrarea de insulină. În coma hiperosmolară, insulina începe, de asemenea, în prima zi, dar doza sa este redusă la jumătate.
Odată cu stabilizarea zahărului la un nivel de 15-20 mmol / l, terapia cu insulină se efectuează în întregime. Anume: 2 unități de insulină pentru fiecare 6 mmol / l de glucoză.
Articole similare
-
Sângerări postoperatorii - semne, tratament, cauze, forme, diagnostic
-
Sensul nisipului în ochii cauzei, semnelor, simptomelor și tratamentului
Trimiteți-le prietenilor: