PATOLOGIA INFECȚIONALĂ A LATERII
Patologia infecțioasă a nașterii după naștere este o parte integrantă a procesului infecțios general care apare în timpul sarcinii în sistemul mamă-placentă-fetus. În ultima dintre aceste observații pe care le are cea mai mare valoare de diagnostic în legătură cu cea mai largă accesibilitate posibilă pentru orice metode de cercetare, precum și din cauza naturii sale integrantă a definirii interacțiunii locale Noe organismele, mama si fat pentru a oferi PDU-uri za- de agresiune infecțioasă.
dependență absolută de starea placentei fetale este baza pentru extinderea conceptelor clinice „vnutriutrob- infectie Nye“, cu includerea nu numai a patologiei fetale corespunzătoare, dar manifestările clinice și morfologice ale patologiei infecțioase a placentei și cordonul ombilical vina membranelor fetale. Bolile infecțioase placenta trece niciodată non- vizibil pentru fat, dar într-un singur caz se referă la o manifestare locală a procesului infecțios, iar celălalt servește ca o reflectare a unei boli fetale generalizată. In primul caz fătul se confruntă cu dificultăți meta parabolic indirecte circulatorii cauzate de modificari inflamatorii neniyami postnatal, iar al doilea devine angajat direct partici infecție generală care acoperă sistemul placentar feto-.
10.1. Baza patogenetică
Infecțiile intrauterine (UDI) determină în mare măsură incidența morbidității și mortalității perinatale,
cu care constituie una dintre principalele probleme ale pediatriei moderne. Când toate varietate de factori etiologici și manifestări clinice și morfologice IUI au unele puncte comune de patogenetice care le diferențiază de gama totală a proceselor infecțioase și permite de a clasifica profilul eobraznyh foarte svo- boala obstetrica si neonatale.
10.1.1. Caracteristicile procesului infecțios în sistemul "mamă-placentă-făt"
Procesele infecțioase care se dezvoltă în sistemul "mamă-placentă-făt" au o serie de caracteristici caracteristice. Acestea sunt:
1. Creșterea importanței infecțiilor intrauterine în etiologia pierderilor de sarcină deoarece potențialul de fertilitate este redus și sistemul de gravitate nu este adaptat la agenții bacterieni-virali la femeile moderne.
2. Prevalența largă a formelor latente de infecții virale ADN, în special virusul herpes simplex și citomegalovia, ajungând la 90-100% în grupul de femei de vârstă reproductivă.
3. Probabilitatea infectării ascendente a vezicii fetale cu microflora urogenitală patogenă condiționată, în creștere cu durata sarcinii, este deosebit de importantă în prezența insuficienței ischemico-cervicale.
4. Probabilitatea ridicată a formelor șterse de infecții urogenitale, care contribuie la infecția latentă a nașterii după naștere în timpul sarcinii.
5. Permeabilitatea relativă bariera placentară agenților virali și a altor microorganisme intracelulare, dacă acestea cad în femei kroyenosnoeruslo gravide. Probabilitatea de infectare tranzitorie a fătului este deosebit de ridicat în al treilea trimestru, atunci când există formarea membranei-syncytium capilare în terminalul Rion vilozităților HO- cu bariera placentară subțiere semnificativă.
Din momentul fertilizării, formând o protecție complexă antimicrobiana siste- ma mamei și a fătului, care este în mod constant îmbunătățit odată cu dezvoltarea imuno fetale siste- noi. Răspunsurile imune de înaltă tensiune în relațiile fetale matochno- asociate frecvent (dacă nu de absolut) probabilitatea agresiunii infecțioase, care într-o formă sau alta există în orice sarcină. Rezultate interacțiune riutrobnogo intra între fructe și germeni sunt determinate de aceleași legi biologice, pe care SG rayut rolul de lider în desfășurarea infecției după naștere. Activitatea completa imunitar Mamele și fătul se manifestă în mod substanțial netezește clinice infecție intrauterină Lenia prin ingestie germeni condiționat patogeni în mediul intern al fătului. In contrast, infecția intrauterină a fătului și placenta sub reducerea sistemului imun feto-placentar duce de obicei la diferite vitiyu infectie progresiva care MO Jette finalizat avort devreme sau mai târziu, provoca insuficiență și antenatal placentar dacă gibe- fat, determina riscul septic postpartum oslozh- Neny si infertilitate secundara, mama ei, duce la dezvoltarea de pneumonie donnoy congenitale și infecții generalizate în novorozhdon- Nogo.
10.1.2. Mecanismele de infecție
Există patru căi principale de infectare a sistemului feto-placentar: I) ascendent, 2) hematogenic, 3) contact, 4) descendent.
Cele mai frecvente este prevalența ascendent ea despre ur ge - infecție nitalnoy, care implică adesea dezvoltarea reacțiilor inflamatorii în țesuturile placentei, și, astfel, reprezintă o amenințare serioasă pentru dezvoltarea normală a sarcinii. Printre microorganismele care provoacă infecție ascendentă a uterului gravid și a vezicii fetale, se remarcă o gamă largă de bacterii oportuniste, incluzând ky-
shg'іііye coli, streptococi fecali, grupa B hemolitic strepkzhokki, Staphylococcus aureus, gonococi, bactericide roidy, Corynebacterium, Campylobacter, klebsiely, coli sinegnoypys, Mycoplasma, Chlamydia si altele. etiologiei voskhodyaiiit'ii IUI joaca un rol important ca anaerob mikroor- i іnіiemy în special fuzobakterii și drojdie ciuperci din genul Kan Dida.
O trăsătură caracteristică a infecției ascendente la femeile gravide este GUVERNAMENTAL ivnaya exudat și inflamatorii OPC f p ea k - TION (seroasă, purulenta, fibrinoasa) cu cheniem vovle- serial în uter proces patologic, placenta si fat.
(Uschestvennymi factori predispozanti sunt în creștere încălcări ІІUI ale biocenozei vaginale și patologia cervicală mai ales ischodnaya, deoarece transformarea completă grapidarnoy infecția sa ascendentă a placentei este o complicație a sarcinii puțin probabilă.
Mecanismul distribuției ascendente a microflorei vaginale variază în timpul sarcinii. Acest lucru se datorează faptului că cercetarea uterului ca formațiune anatomică rămâne
În general, până la 15-16 săptămâni de sarcină. Ulterior, decidua ѵega și decidua capsularis se îmbină într-un singur strat de țesut decidual - decidua parietalis. Ca rezultat, cavitatea uterină devine cavitatea vezicii fetale (!). Astfel, numai în primul trimestru al sarcinii este posibilă propagarea directă a microbilor de-a lungul tractului reproductiv. În acest proces joacă un rol important spermatozoizii care bla- i conferi activitatea motorie poate transporta rapid diferite microorganisme și contribuie la infecția ascendentă astfel uter prezent, trompe uterine, Gela galben ovar, cavitatea abdominală. [Kate L.G. și colab., 1988]
În al doilea și al treilea trimestru de sarcină,
Canalul interior de col uterin este acoperit de sus de membranele fetale. În aceste condiții, distribuția ascendentă a microflorei vaginale este posibilă numai prin colonizarea transmembranoasă a fluidului amniotic. Ca urmare a acestui fapt
există un sindrom de sac amniotic infectat [Blanc W.A. 1981] bazat pe reproducerea microflorei genetic provizoriu patho- in lichidul amniotic cu o dezvoltare membranita secvență NYM, funikulita chorioamnionitis placentar combinată cu creșterea riscului de infecție fetală (Fig. 150). Dezvoltarea sindromului contribuie în mare măsură la o incompetență cervicală, ceea ce duce la deschiderea prematură a gurii interior, care, la rândul său, duce la bombat și check obolo- microflorei-cervico-vaginale colonizare fetale.
Infecția transmembranoasă a lichidului amniotic
_. _ ____ "[P laccentar th hornoamniyu nntі
Fig. 150. Schema de infectare ascendentă a sistemului feto-placentar.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: