Ct (kta) și mrt (mra) în diagnosticul de accidente vasculare cerebrale și infarcte cerebrale

Potrivit studiilor de tomografie, este posibilă urmărirea anumitor etape de dezvoltare a accidentului vascular cerebral ischemic. După 24 de ore, majoritatea atacurilor de cord din bazinele vaselor cerebrale mari sunt vizibile ca zone de hipodensă, acoperind atât substanța gri, cât și cea albă. Topografia zonei cu densitate redusă, de regulă, corespunde bazinului de aprovizionare cu sânge a arterei afectate. Teritoriul AGR este cel mai adesea afectat. În acest stadiu, există adesea un efect de masă datorat edemelor. Prezența edemului este asociată cu mărimea infarctului. Edemul este, de obicei absent, cu atacuri de inima mici. După aproximativ 2 săptămâni, efectul de masă începe să scadă. Densitatea țesutului afectat crește, ceea ce poate chiar să revină la valorile normale - temporar sau chiar permanent.







Ca rezultat al încălcării barierei hematoencefalice în stadiul subacut al infarctului cu contrast CT sau RMN, există o intensificare a contrastului în concentrarea acestuia. Contrastarea focarului de accident vascular cerebral are loc mai târziu decât apariția zonei de hipodensă. Cea mai mare frecvență a contrastului și gravitatea acestuia sunt observate în timpul săptămânilor a 2-a și a 3-a. Apoi, intensificarea contrastului accentului accidentelor slăbește și este rar observată după 10 săptămâni. De asemenea, se observă rar în timpul primei săptămâni și, prin urmare, scanarea CT cu introducerea unui mediu de contrast în primele 5 zile de la infarct.

Uneori un infarct cerebral mare poate arăta ca o tumoare sau un abces. În caz de dubiu, trebuie remarcat faptul că intensitatea colorării și efectul de masă tinde să scadă în timp, în miocard, în timp ce la o tumoare sau abces este comun o creștere treptată a severității modificărilor patologice.

Cu un infarct, localizarea zonei afectate și creșterea acesteia corespund unei bazine vasculare specifice. Zona de contrast afectează materia cenușie, spre deosebire de materia albă. În astfel de cazuri, zona hipodensă are forma care repetă limitele substanței albe (edem vasogenic). S-a observat hipodendența cu un atac de cord. are de obicei forma unei pene (edem citotoxic). KTA sau MRA pot detecta ocluzia arterei cerebrale.

Curgerile hemoragice apar datorită reperfuzării zonei unui infarct ischemic anterior.

La etapele ulterioare ale unui accident vascular cerebral - de la a 4-a 6-a săptămână - efect de masă dispare, iar zona afectată este vizualizată pe un computer tomograf ca hipodensă centru clar definit sau cavitatea chistică. Îmbunătățirea contrastului este de obicei absentă. Focalizarea patologică este transformată într-o cavitate reziduală chistică cu aceeași densitate ca și fluidul cefalorahidian (CSF). Există o pierdere a substanței cerebrale și a gliozei. Limitele focarului hipodens în bazinul leziunii vasculare devin limitate. Există o subliniere a brazelor adiacente corticale, adesea se observă o expansiune secvențială a ventriculului adiacent. Acest efect se datorează pierderii țesutului cerebral. O zonă clar definită a hipodensului este o reflectare a encefalomaliei focale. Pierderea unei părți a țesutului cerebral duce la hidrocefalie.

Ischemia țesutului cerebral și necroza acestuia conduc la schimbări precoce ale conținutului de apă al țesuturilor, care sunt bine detectate prin RMN. În timpul primelor 72 de ore de accident vascular cerebral, RMN este mult mai bine pentru a detecta ischemia cerebrală decât CT. În inima infarctului, timpii de relaxare T1 și T2 sunt prelungiți. Imaginile MR ale focarului ischemiei cerebrale își schimbă caracterul în timp. În faza acută, zona afectată are adesea o intensitate modificată a semnalului pe imaginea T1-ponderată (VI) în modul "spin-echo" în comparație cu restul creierului. Pot exista modificări timpurii, cum ar fi efectul de masă, netezirea brazurilor, pierderea limitei dintre materia cenușie și cea albă. Pe T2-IV și secvența FLAIR în accident vascular cerebral acut, concentrarea hiperintensității în zona afectată este de obicei observată datorită edemului citotoxic și vasogenic. De obicei, astfel de modificări sunt observate după 6-12 ore de la apariția unui accident vascular cerebral. În stadiul subacut, există un semnal MR scăzut de la focalizarea leziunii pe T1-VC și unul mai mare pe T2-VC. Dacă au fost hemoragii în vatră, atunci pe T1-VE ele dau un semnal crescut de-a lungul periferii. Infarctul cronic oferă un semnal scăzut la T1-VE și la T2-VC de înaltă frecvență datorită prezenței modificărilor chistice.







Agenții de contrast paramagnetic conduce la o reducere a timpului de relaxare T. Uneori, în timpul fazei acute poate fi marcat contrast vascular de tip leziune datorită vasodilatației în zonele de ischemie. Contrastarea meningelor din jur poate fi observată în prima săptămână după un infarct cerebral extins. Parenchimul afectat al creierului, în centrul unui accident vascular cerebral, este de obicei contrastant în primele 6-14 zile. O mare importanță în detectarea accidentelor vasculare cerebrale este jucată de RMN cu difuzie-ponderată, RMN de perfuzie și MRA.

Pacienții care au suferit un episod de hipoxie globală au, de obicei, o bandă cu densitate mică la limitele dintre bazinele principale vasculare. După 24-48 de ore, există o umflare larg răspândită a creierului, datorită căreia densitatea întregului creier pe tomograme este redusă. Este posibil să apară și un semn de reversiune (raportul invers al densităților gri / alb). În viitor, se vor dezvolta modificări atrofice severe în creier. O necroză bilaterală a nucleelor ​​subcortice este, de asemenea, caracteristică.

Deteriorarea creierului ischemic poate fi asociată cu patologia venoasă. În ciuda faptului că creierul are o rețea foarte extinsă de vene cu dezvoltarea colateralelor, prin care fluxul sanguin, ocluzia sinusurilor congestie venoasă mare sau extinse poate duce la leziuni ale creierului si materia, ca urmare poate dezvolta infarct venos. În mod tipic, aceste infarcte sunt bilaterale și au localizare parazitară, adesea multiple și hemoragice.

O scanare CT poate uneori să dezvăluie un trombus hiperdens în interiorul unui sinus dural trombosit sau a corneelor. CT cu contrast poate dezvălui contrastul pe periferia trombului în sinus, ceea ce îi conferă pe secțiuni transversale aspectul literei grecești "delta". Ocluzia unui sinus direct poate provoca infarcturi bilaterale de thalamus. RMN-ul pe T1 și T2 -VI -VI trombozată sinusală poate fi detectat prin dispariția semnalului normal al „vidul“ sângelui în mișcare, în special la posledovatelnostyahT2 -VI și FLAIR, în care interiorul poate fi văzut trombus sinusale, care arată ca o structură hyperintense. Timpul de zbor și MRA cu contrast de fază permit, de asemenea, vizualizarea ocluziei sinusurilor venoase sau durală, precum și evaluarea fluxului sanguin colateral.

Schimbările ischemice timpurii în sine nu reprezintă o contraindicație pentru terapia trombolitică a unui accident vascular cerebral. Cu toate acestea, zona vastă, vizibilă a CD-ului este un factor de risc atât pentru un rezultat nefavorabil, cât și pentru un risc crescut de hemoragie, deoarece acestea reflectă indirect severitatea leziunii. Sensibilitatea CT in detectarea leziunilor ischemice cauzate de tulburări ale arterelor mici sau la nivelul arterelor cerebrale posterioare, sau în diagnosticul multiple infarcte mici (de obicei embolice), mici. Densitatea crescută a SMA sau a altor vase intracraniene indică un tromb care acoperă parțial sau complet vasul.

Noile caracteristici CT, a apărut după introducerea practicii CT în spirală și Mul-tispiralnoy (CT și MSCT), asociat cu studiul perfuziei cerebrale (CT de perfuzie) si angiografia neinvaziv (CT angiografie - KTA).

Dezvoltarea CT și IRM de perfuzie a permis să se vorbească în posibilitatea identificării zonelor afectate de leziuni cerebrale ischemice. Termenul „penumbra ischemic“, „penumbra“ a fost folosit pentru a caracteriza țesutul ischemic, dar viabil afectat de dezvoltare ulterioară probabilitate necroza nedefinite sau reabilitare. Rezultatele confirmă Acumulate conceptul de determinare a penumbra ischemic ca un proces dinamic care reflectă diferitele grade de afectare a fluxului sanguin cerebral și metabolismul, răspândirea treptat de la centru spre zona afectata zonele limitrofe ale tesutului cerebral. Sa demonstrat că toleranța creierului la ischemie depinde de durata tulburării fluxului sanguin.

Aceste mecanisme de interconectare și răspândirea secundară a tulburărilor sanguine determină „penumbra ischemic“, ca un proces dinamic progresează din porțiunea centrală a sistemului vascular, cu reducerea fluxului sanguin la periferia acestuia.

Sa propus terapia trombolitică pentru a salva țesut cerebral viabil în zona "penumbrei ischemice". Se demonstrează că utilizarea sa în timp util reduce severitatea defectelor funcționale la pacienții cu accidente vasculare cerebrale. Dezavantajul tratamentului trombolitic este riscul de a dezvolta IUD, care poate fi redus prin selectarea corectă a pacienților pentru tratamentul cu CT.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: