Prin secreția fiecărui ion de hidrogen, CO2, din sângele arterial, este transformat în bicarbonat și intră în fluidul interstițial. Această transformare este catalizată de enzima decarboxilază. Cantitatea de bicarbonat este direct proporțională cu concentrația de acid clorhidric. Este responsabil de perioada de neutralizare sau alcalinizare în timpul secreției acide. Celula parietală conține receptorii histaminei, gastrinei și acetilcolinei. Histamina activează adenilat ciclaza, care transformă adenozin trifosfatul (ATP) la adenozin monofosfatul ciclic (cAMP), care activează proteina kinaza, un catalizator de fosforilare a proteinei. Gastrinul și acetilcolina, dimpotrivă, funcționează în principal prin calmodulină, care stimulează fosforilaza. Histamina, acetilcolina și gastrina? Ele sunt stimulente secreție HCl și acționează asupra receptorilor și mecanismele individuale, cu toate acestea, fiecare dintre ele în cele din urmă asigură funcționarea pompei de protoni. Esența activității sale în punerea în aplicare, datorită energiei ATP, trecerea ionilor de hidrogen în lumenul stomacului în schimbul ionilor de potasiu. De asemenea, trebuie remarcat faptul că pentru suprimarea secreției de HCl există receptori de membrană pentru somatostatină și prostaglandină. Histamina este produsă de celulele mastocite care sunt aproape de glandele stomacului, acetilcolina de către nervul vag și gastrina de către celulele G.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că factorul intern este produs de celulele parietale. Celulele principale produc pepsinogen - o proenzimă de pepsină (conversia are loc la pH 4).
Fazele de secreție a acidului clorhidric
Procesul de secreție de HCI poate fi împărțit în trei faze: faza neuroreflex (vaginală), faza gastrică neurohumorală și faza intestinală. Faza neuroreflexă este controlată de nervul vag, fazele gastrice și intestinale sunt sub control hormonal.
Faza neuroreflexă. Efectul central asupra glandelor stomacale este prin nervul vagus ca răspuns la aspectul, mirosul și gustul alimentelor. Senzația de miros, alimente de mestecat și salivare stimulează o creștere a producției de HCI. Faza de Neuroreflex poate influența secreția gastrică în mai multe moduri: stimularea colinergică directă a gastrinei celulei parietale în secțiunea de selecție mitral și crește sensibilitatea celulelor parietale la toti stimulii influențați de nervi vagi.
Faza gastrică este inițiată de alimente care pătrund în stomac și provoacă iritarea mecanică sau chimică a receptorilor corespunzători. Producția de acid clorhidric este stimulată de proteine, precum și de produse care, atunci când sunt ingerate, conduc la tamponare și creșterea pH-ului. Această fază a secreției gastrice este în principal prin gastrină și într-o măsură mai mică prin excitarea colinergică a celulelor parietale.
Faza intestinală este faza cea mai puțin înțeleasă a secreției de acid, dar care se consideră a fi efectuată de un hormon neidentificat, denumit uneori enterocoxină. Această fază este inițiată prin ingestia conținutului gastric în PDC. Inhibitorii puternici ai secreției de acid clorhidric sunt polipeptida intestinală vasoactivă, neurotensina, polipeptida gastroinhibitorie, somatostatina și secretina.
Producția de gastrină este inhibată la un pH în duodenul 2,5 sau mai puțin, precum și sub acțiunea secretinei, a prostaglandinei-E2 și a colecistocininei. Acestea din urmă pot acționa în continuare prin polipeptide și somatostatină.
Bariera muco-bicarbonat a stomacului protejează mucoasa de efectele HCl, pepsinei și a altor factori potențial dăunători. De asemenea, această barieră împiedică difuzia inversă a hidrogenului. Datorită alimentării bogate cu sânge a membranei mucoase, vătămarea stomacului apare rar. Cu toate acestea, în timpul șocului sau stresului, fibrele nervoase simpatice pot cauza îngustarea capilarelor membranei mucoase, ceea ce agravează alimentarea cu sânge și poate duce la eroziune.
Prostaglandinele îmbunătățesc fluxul sanguin gastric și reduc simultan secreția de acid clorhidric. Încălcarea sintezei prostaglandinelor ca urmare a utilizării prelungite a AINS este adesea asociată cu apariția ulcerului peptic. Pacienții sunt deseori sfătuiți să evite administrarea de AINS în timpul tratamentului ulcerului.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: