Prezentare - sindromul dvs - descărcare gratuită

DVS - sindromul finalizat: Torakulov D. 513 GR. 2 пф Verificat: Солиходжаев Ш.Н. Ministerul Sănătății al Republicii Uzbekistan Institutul Pedagogic Medical din Tașkent







CID (coagularea intravasculară diseminată, coagulopatie de consum, sindromul trombogemorragichesky) - o tulburare de sangerare din cauza unei degajare masivă de substanțe tromboplasticheskih țesuturi.

Clasificare Există 3 tipuri principale de cursuri de boală. Sindromul DIC acut. Sindromul DAC subacut. Sindromul DVS cronic [2]

Există, de asemenea, un număr destul de mare de clasificări în funcție de etapele de dezvoltare a procesului. Potrivit lui M. Machabeli, patru etape vor fi separate. [3] Etapa I - hipercoagulabilitate II etapa - coagulopatia consumului III etapă - o scădere bruscă a sângelui tuturor procoagulanților, până la absența completă a fibrinogenului. Stadiul IV - regenerativ. Potrivit lui Fedorova ZD, etc. (1979), clasificarea lui Baryshev BA (1981) are următoarea formă [3]. Etapa I - hipercoagulare. Stadiul II - hipocoagularea. Stadiul III - hipocoagularea cu activarea generalizată a fibrinolizei Stadiul IV - coagularea completă a sângelui.

Formele etiologice ale sindromului DIC acut și subacut 1. Septic infecțios: - bacterian; - viral; - șocul toxic (inclusiv avortul);

2. Distrugerea traumatică și a țesuturilor: - ars; - un sindrom de compresie prelungită; - leziuni masive; - cu necroză a țesuturilor și organelor (distrofie toxică acută a ficatului, pancreatită necrotică, infarct miocardic acut etc.); - cu hemoliză intravasculară acută, inclusiv transfuzii de sânge incompatibil; - cu operații traumatice; - cu transfuzii masive de sânge; - cu hemoblastoză, în special în leucemie acută promielocitară; - cu boală acută de radiații.

3. Obstetrică și ginecologie: - cu embolie prin lichid amniotic (în special infectat); - cu detașare precoce și placentă previa; - cu atonie și masaj al uterului; - cu moarte fetală intrauterină și retenție; - cu eclampsie.

4. Șoc (pentru toate stările terminale). 5. În procesul de chimioterapie intensivă. 6. Când transplantul de organe.

Cauzele sindromului DIC (prelungit) cel mai adesea sunt următoarele tipuri de patologie: 1. croniosepsa, incluzând endocardita septică prelungită; 2. boli cronice imune și imunocomplex; 3. boli virale cronice (hepatită, HIV, etc.); 4. procese tumorale (cancer, limfoame, leucemie etc.).

Fazele sindromului DIC. Faza I - hipercoagulare. Pierderea factorilor sistemului de coagulare în timpul procesului de sângerare grea duce la prelungirea timpului de formare a cheagurilor și retragerea acestuia, prelungirea timpului de sângerare capilară. Indicatori de laborator: reducerea timpului de coagulare, timpul de trombină, testul cu etanol pozitiv.







Faza II - hipocoagulare. In venulele șoc hemoragic și arteriolele (manifestări clinice: deshidratare, palid și piele rece, semne de insuficiență renală acută) în spasm în faza capilarele dezvoltă fascicul de plasmă și elemente formate - „nămol“ -fenomen. Agregarea elementelor formate, invaluitoare le fibrin însoțită de consumul de factori de coagulare și activarea fibrinolizei. Parametrii de laborator: trombocitopenie moderată (120 x 109 / l), timp de trombină cu 60 și mai puternic test de etanol pozitiv.

Etapa III - consumul cu activarea fibrinolizei locale. Afibrinogenemia în asociere cu activarea pronunțată a fibrinolizei. În această fază, cheagurile libere de sânge la locul de sângerare rapid (în 15-20 de minute) sunt lizate cu 50%. Indicatori de laborator: creșterea timpului de coagulare, timpul de trombină, scăderea trombocitelor la 100 × 109 / l, liza rapidă a cheagului.

Fibrinoliza generalizată în fază IV. sânge capilar nu cheag, marcata hemoragie parenchimatoasă, erupție cutanată petesial pe piele și organele interne, hematurie, efuziune cavitatea sinovială și modificări terminale în organe și sisteme.

unități de bază ale patogenezei DIC 1. Pornind de cascadă de activare hemocoagulation și factori endogeni plachetari: tromboplastină tisulară, proteazele leucocitare, produse de degradare tisulară, procoagulante tumorii; 2. Trombemie persistentă, cu o creștere a nivelului markerilor acesteia în sânge (dimerii RMLC și D-dimeri); 3. Epuizarea sistem anticoagulant fiziologic cu o scădere semnificativă a antitrombina III plasmatic, proteina C, plasminogen și îmbunătățite trombomodulinului în plasma din sânge; 4. Deteriorarea sistemică a endoteliului vascular și reducerea potențialului său antitrombotic; 5. microclots formarea sângelui și blocarea microcirculației în organele țintă (creier, glandele suprarenale, rinichi, ficat, stomac și intestine (subsindrom insuficiență multiplă de organ) la dezvoltarea distrofic și încălcări distructive în ele). 6. Activarea fibrinolizei în zona blocării microcirculației și epuizarea rezervelor sale în circulația generală; 7. Consumul factorilor de coagulare și trombocitopenie (u - Patiala) consum, ceea ce duce la sangerare si terminale sistemice anticoagulanta până la un incoagulability de sânge integral (sindrom hemoragic faza); 8. Raport funcția de barieră a mucoasei gastrice si intestinului cu DIC transformare aseptică în sepsis; o intoxicație secundară endogenă severă.

numărul de trombocite Defecțiune Rata indicator 1 Faza 2 Faza 3 Faza 4 Faza timpului de coagulare mai mic de 5 cu 5-12 5-12 decembrie mai mult de 60 nu nu liza cheagului au nu este format cheag rapidă mai mică de 120 175-425 175-425 100 mai mic de 60

Pentru a opri dezvoltarea și progresia DIC, lecheniedolzhno sa urmareasca: activitate cresterea anticoagulant sanguin (heparina, ATSH, plasmă proaspătă congelată); îmbunătățirea activității antiagregante (agenți antiplachetari, antispasmodici, antioxidanți, vitamine); supresia proteolizei (gordoks, kontrikal, trasilol); eliminarea toxinelor din organism (detoxicare înseamnă plasmefereză).

În cadrul tratamentului de coagulare intravasculară diseminată, în special în faza de hipercoagulabilitate agenții antiplachetari administrate (Trental, agapurin, Curantylum), vitamina B6, spasmolitice (Nospanum) reopoligljukin, heparină, plasmă proaspătă congelată (FFP). În etapa de coagulopatie a consumului, cea mai importantă componentă a tratamentului este restaurarea hemodinamicii sistemice. Pentru aceasta arată utilizarea soluțiilor de hidroxietil amidon 6% și 10% 500,0-1000,0 ml reopoliglyukina, poliglyukina, albumină 5%, zhelatinol. Pentru a recupera raportul lichid în fluxul sanguin și spațiul extracelular trebuie introdus și soluții cristaloide sunt, de asemenea, soluții de glucoză 5-10%, soluție izotonă de clorură de sodiu Ringera- Locke laktasol.

Vă mulțumesc pentru atenție.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: