Unul dintre patogeneza cheie a accidentului vascular cerebral ischemic, indiferent de cauzele si mecanismele de dezvoltare este de a spori potențialul de coagulare, cu modificări ale reologie de sânge. A componentelor hemorheological și hemostatice sunt observate în diferite grade în toate subtipurile patogene de accident vascular cerebral ischemic. Decompensare în una sau mai multe link-uri de hemostaza, până la coagulopatie severă - coagulare intravasculară diseminată (CID), poate fi observată nu numai în ischemică, dar cu accident vascular cerebral hemoragic.
În urma unei tromboze a vaselor cerebrale, poate apărea o hemoragie, urmată de embolizarea vaselor cerebrale. Există, de asemenea, o situație diferită: necroza țesutului cerebral activat de coagulare intravasculară, ca buzunarele de degradare a tesutului cerebral in timpul ischemie sunt o sursă de venituri pentru tromboplastina tesutului de sange - procoagulante puternic. Aceasta, la rândul său, duce la creșterea potențialului de coagulare, hipercoagulării persistente și decompensării sistemului fibrinolitic.
Testele hemostatice oferă posibilitatea de a evalua rolul sindroamelor coagulopatice în patogeneza tulburărilor de circulație cerebrală. În ciuda faptului că în ultimii ani metodele de vizualizare pentru diagnosticul diferențial al leziunii vasculare au fost utilizate pe scară largă, determinarea indicatorilor sistemului hemostatic nu și-a pierdut relevanța.
Sistemul hemostatic este un sistem multicomponent funcțional în mod continuu, în care activarea echilibrată și inhibarea în celulă (endoteliale de trombocite), iar legăturile enzimatice (de coagulare a sângelui și fibrinoliza).
Hemostaza se realizează datorită interacțiunii dintre trei componente funcționale-structurale:
• endoteliul peretelui vaselor de sânge;
• plachete;
• sisteme de enzime în plasmă - coagulare, fibrinolitică, kallikrein-kinină și sistemul complementar.
În procesul de hemostază, se pot distinge trei etape principale.
• Primar sau trombocite vasculare. hemostaza, in care participa peretele vascular si trombocitele. Durata acestuia este de 3-5 minute, iar etapa se termină cu formarea unui cheag de trombocite.
• Hemostaza secundară sau coagularea enzimatică. în care sunt implicați factorii de coagulare a plasmei și factorul plachetar. Această etapă durează 5-10 minute și se termină cu formarea de fibrină, care conține cheagul de trombocite (trombutul final).
• Ultima etapă este fibrinoliza sau activitatea fibrinolitică. ceea ce duce la dizolvarea trombului.
Trebuie subliniat faptul că 57% dintre pacienții cu AVC ischemic au hiperagregarea trombocitelor. plachetele sanguine joacă un rol special în dezvoltarea și în timpul cursei, deoarece activarea plachetară implică puternic proagreganta de ejecție - tromboxan A2, și complexe de proteine, de asemenea, legare cu membrană plachetară receptorilor glicoproteinei IIb / IIIa.
Deoarece duce la hyperaggregation plachetar tulburări sanguine reologici, creșterea vâscozității acesteia și degradează astfel microcirculația cerebral, care poate determina una dintre subtipuri de accident vascular cerebral ischemic (hemorheological). La acești pacienți, se constată o disociere între un deficit neurologic moderat și tulburări semnificative în sistemul de hemostază primară și secundară. Hemorheologia apare ca un accident vascular cerebral "mic" și apare la 6-8% dintre pacienți.
În accidentul cardioembolic are loc o activare moderată a hemostazei secundare, dar se intensifică activarea hemostazei vasculare-trombocite.
Accident vascular accident vascular cerebral este, de asemenea, însoțit de modificări ale hemostazei, atât primare, cât și secundare. Cu toate acestea, aceste modificări sunt mai puțin pronunțate, apar la nivel local și sunt rapid restaurate prin compensarea sistemului de fibrinoliză sau prin tratament adecvat.
O creștere a concentrației de fibrinogen este observată la câteva ore după apariția simptomelor neurologice focale la majoritatea pacienților cu AVC ischemic.
Astăzi se stabilește deja că polimorfismul accidentului ischemic depinde nu numai de varietatea cauzelor imediate care conduc la formarea unui infarct cerebral, ci și de caracteristicile patofiziologice ale acestui proces.
Acestea includ:
• rata de formare a unui infarct cerebral (o tromboză încetinit încet sau blocarea bruscă a unui vas mare cu un embol);
• condiția circulației colateralului;
• calibrul vasului ocluzat și gradul de ocluzie;
• starea de hemodinamică generală, presiunea arterială și de perfuzie;
• mecanisme de reactivitate cerebrovasculară și autoreglare;
• modificări ale reologiei sanguine, hemostazei și altor factori.
Aceste mecanisme determină natura accidentului vascular cerebral, gradul de severitate, cursul și perspectivele de restabilire a funcționării neuronilor.
Luarea în considerare a caracteristicilor patogenetice și patofiziologice ale ischemiei cerebrale este necesară atât pentru selectarea tacticii medicale în perioada acută a bolii, cât și pentru implementarea cu succes a măsurilor de reabilitare și prevenire.
La un accident vascular cerebral hemoragic a relevat combinație de hipercoagulabilitate moderată cu fluctuații ascuțite deprimat activitatea fibrinolitică de sânge la momente diferite perioade de acută, numai în prima zi poate fi crescută fibrinoliza.
Astfel, sindromul de hipercoagulare este cel mai frecvent și mai frecvent sindrom coagulopatic atât la nivelul accidentului ischemic, cât și al accidentului hemoragic.
Violarea hemostazei se poate agrava înainte de apariția sindromului DIC. Esența acestui sindrom este că coagularea sângelui împrăștiată se dezvolta in sange pentru a produce un număr foarte mare de microclots si agregate celulele sanguine care afecteaza in primul rand microvasculature. Aceasta duce la o încălcare a circulației sângelui, provocând astfel modificări profunde ale distrofiei.
Astăzi, prin urmare, rezonabile și necesare pentru determinarea markerilor de hemostază-vasculare plachetare, precum activarea coagulării sângelui și a fibrinolizei la pacienții cu boală cerebrovasculară, în special în accident vascular cerebral.
Markerii hemostazei vasculare-plachetare sunt:
• timpul de sângerare
• numărul de trombocite din sângele periferic
• activitatea de agregare a plachetelor - induse spontan, indusă de adrenalină, ADP induse de colagen
Datorită varietății de mijloace care afectează hemostaza, se pune întrebarea că din acest arsenal trebuie să fie Neurologii aplicate în schemele de tratament medical de urgență al pacienților cu accident vascular cerebral ischemic?
Pe baza unor studii randomizate internaționale a constatat ca toti pacientii cu accident vascular cerebral ischemic este de folos cât mai curând posibil, dat acidului acetilsalicilic 300 mg (cu excepția cazurilor de intoleranță individuală a medicamentului sau a unui pacient tractului gastro-intestinal). Medicamentul trebuie continuat timp de 14 zile, după care doza este redusă la 75-150 mg pe zi.
Pentru tratamentul tulburărilor cerebrovasculare acute, precum și prevenirea lor altor grupuri medicamente enumerate trebuie să investigheze în detaliu sistemul hemostatic și luând în considerare rezultatele prescrie diferentiat antiagregante plachetare și anticoagulante. Acest lucru va face posibilă modificarea cursului bolii și reducerea riscului de accidentări repetate.
Trimiteți-le prietenilor: