Anatomia patologică - partea 51, platforma autorului

In nefrita tubulointerstițială infiltrare lymphohistiocytic cronică stromei combinate cu scleroza multipla, in special perivascular si ne - riduktalnym si nephrocytes distrofiei - cu regenerarea lor. Electron micro - nefrobioptatov studiu macroscopică indică faptul că printre celula infiltrat dominat de limfocite activate și macrofage, și membrana bazală tubilor, care sunt în contact cu celulele, Fenestra - Rowan și îngroșat. Aceste modificări servesc ca o manifestare a citolizei imune celulare.







Rezultatul nefritei tubulo-interstițiale poate fi de grade diferite de nefroscleroză.

Pyelonefrita este o boală infecțioasă în care pelvisul rinichiului, paharele și substanța rinichilor sunt implicați în procesul cu o leziune predominantă a țesutului interstițial. În acest sens, pielonefrita este nefritei interstițiale (interstițiale). Poate fi unul și două fețe.

Pe baza datelor clinico-morfologice, se disting pielonefrită acută și cronică, care de obicei are un curs recurent sub forma atacurilor de pielonefrită acută.

Etiologie și patogeneză. Pyelonefrita este o boală infecțioasă. Exc-cantul poate fi diferit infekta (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus și colab.), Dar în cele mai multe cazuri - E. coli. Majoritatea microbi sunt aduse în sus de rinichi de urină sursa vezicii, uretrei (urinogenous conductive-ascendent pielonefrita). infecție ascensiune Urinogenous contribuie Diskin - Zia pelvis și ureter, crescând vnutrilohanochnogo presiune (vezico - reflux renal și pielorenalny) și conține suckback-extensibil pelvis venelor medulla rinichiului (reflux pyelovenous). Crescator pielonefrita complică adesea boli ale sistemului genito-urinar, care a împiedicat fluxul de urină (pietre și strictura ureteral, strictura uretrei, cancer al sistemului genito-urinar), asa-lea se dezvoltă de multe ori în timpul sarcinii. Agenții infecțioși pot pătrunde în rinichi, inclusiv pelvis, cu sânge (pielonefrite hematogenica Descendent-dyaschy). Acest mod de apariție a pielonefritei este observată în multe boli infecțioase (febra tifoidă, gripă, amigdalită, septicemie). infecție este posibil și lymphogenous skid în rinichi (pielonefrita lymphogenous), sursa de infecție, în aceste cazuri, sunt mari intestin si organele genitale.

Pentru dezvoltarea pielonefritei, nu este suficient să pătrundă infecția în rinichi. Apariția acesteia este determinată de reactivitatea organismului și de o serie de cauze locale care cauzează o încălcare a fluxului urinar și a stazei urinare. Aceleași motive explică posibilitatea unui curs cronologic recurent al bolii.

Anatomia patologică. Schimbările în pielonefrită acută și cronică sunt diferite.

In pielonefrita acuta in mijlocul bolii sunt detectate un plin de sânge și infiltrarea leucocitară a bazinului și ceștile, necroza mucus-stop imagine shell pielita fibrinoasă. straturi de țesut interstițial toate rinichi umflate, infiltrat leucocite (Figura 234.); deseori abcese militare multiple, hemoragii. Tubuli în stare de malnutriție, educa cilindri înghesuiți de epiteliu și leucocite descuamate. Procesul este focal sau difuz.

Rinichiul (rinichi) este mărit, țesutul este umflat, cu sânge plin, capsula este îndepărtată cu ușurință. Cavitățile pelvisului și calicului sunt dilatate, umplute cu urină sau puroi turbid, membranele mucoase sunt plictisitoare, cu focare de hemoragie. Pe tăietură, țesutul renal este variat, zonele gri-galbene sunt înconjurate de o zonă de pleotă și hemoragii, apar abcese.

pielonefrită cronică se caracterizează printr-o diversitate de modificări în procesele de sclerotice sunt de obicei combinate cu exudativă tineri leu nekrotiche-. Modificări pelvisul și calyces sunt reduse la scleroza lor, limfoplazmotsi- tară mucoasa infiltrare polipoza și metaplazia epiteliului de tranziție în scuamos stratificat. Țesutul rinichi exprimat inflamatia cronica Mezhuyev-exact cu creșterea proceselor de încapsulare a țesutului conjunctiv și resorbția-abs macrofag a maselor necrotice. Tubulii sunt supuși distrofiei și atrofiei. Tubulele supraviețuitoare sunt întinse puternic,

Fig. 234. Pielonefrita.

a - pielonefrite acute. Infiltrația leucocitelor difuze a țesutului interstițial al rinichiului; b - pielonefrită cronică, rinichi tiroidieni.

Epiteliul lor aplatizată, golurile sunt umplute rinichi conținut kolloidopodobnym seamănă cu structura glandei tiroide (rinichi tiroida, vezi Figura 234 ..). Majoritatea glomerulosclerozei periglomerulare și extracapilare sunt exprimate. Arterele și venele sunt sclerotizate.

Modificări ale țesutului renal în pielonefrita cronică au un caracter focal: site-uri interstițiale de inflamație, atrofie și scleroză mente în ceea ce privește țesutul renal conservat, în care puteți găsi semne de hipertrofie Regen-dieta înconjurat. Acest proces determină capacitatea caracteristică de a vizualiza rinichii cu pielonefrită cronică: rinichi dimensiuni inegale, krupnobugristaya suprafața lor, câmpuri vizibile pe țesutul cicatrizat tăiat, alternativ cu relativ conservate parenchimul renal; Pelvisul este dilatat, zidurile sunt îngroșate, albicioase.

In final, pielonefrită cronică dezvoltă pielonefriticheskaya contractat la rinichi sau pielonefriticheskie rinichi stafidit. Astfel, caracterizat spini cicatricial contracție neuniformă, formarea de aderențe dense între face tesutul renal si capsula scleroza pelvis si pelvis din fibre de proces asimmet-dence în ambii rinichi. Aceste simptome deși relativă, dar ne permit să se distingă de nefroscleroza nefroscleroza pielonefritichesky și nefrotsirroza alte etiologii.

Complicațiile. In acuta proces purulent progresie pielonefrită duce la abcese mari și formarea de fuziune a carbuncul rinichiului, carii MSG-scheniyu cu chiuveta purulent (pionefroza), procesul de tranziție la fib-discord capsula (perinefrit) și grăsime perirenal (paranephritis). Ost-ing poate fi complicată de necroza pielonefrita piramide papile (papillone-

sânge), care se dezvoltă ca urmare a efectelor toxice ale bacteriilor în starea urinară. Această complicație a pielonefritei este mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat. Rareori, pielonefrita devine o sursă de sepsis. Când procesul purulente este limitat în timpul perioadei de cicatrizare, se pot forma abcese cronice de rinichi. În pielonefrită cronică, în special unilaterală, este posibil să se dezvolte hipertensiunea arterială nefrogenă și arterioloscleroza în cel de-al doilea rinichi (intact). Suprafata pielonefritica pe ambele fețe pe verificare duce la insuficiență renală cronică.







Rezultat. În cazul pielonefritei acute, rezultatul este de obicei o recuperare. Se pot produce complicații severe (pionerofoză, sepsis, papilonecroză). Pielonefrita cronică cu contracția rinichilor se termină adesea cu uremie azotemică. Odată cu dezvoltarea morții arteriale renale w-pertenzii în pielonefrita cronică, uneori asociată cu complicații ale celor care apar în hipertensiune arterială (hemoragie-set la creier, infarct cardiac, etc.).

Cancer la rinichi (nefrolitiază)

Nefrolitiaza (nefrolitiază) - o boala in care calices renale, pelvis renal și pietre ureteral sunt formate din diferite HN grandoare, structura și compoziția chimică (fosfați, urati, oxalați, carbonați, etc.). Boala are un curs cronic; Unul sau ambii rinichi sunt implicați în acest proces.

Etiologie și patogeneză. Formarea pietrelor în rinichi și în tractul urinar nu este suficient studiată. Printre factorii comuni care contribuie nava - rolitiaza au o valoare de tulburări ereditare și dobândite ale schimbului de mine eral (calciu, fosfor, urați, oxalat) și cele de acid-bază (dezvoltarea acidozei), dieta (glucide dietetice preobla danie și animale proteine) și minerale compoziția apei (nefrolitiaza endemice) și deficit de vitamina (potabila avitaminoza a). Formarea locala factori de piatra includ pe cele care pot altera starea fizică și chimică a urinei și contribuie astfel la sărurile Deniyu separate din acesta. Rolul important jucat de inflamație la nivelul tractului urinar și staza urinară. Acești factori pot conduce la o creștere a concentrației de săruri în urină, modificări ale pH-ului, și coloidală urină echilibru count formarea loidnoy (proteina) a substratului de piatră. De o mare importanță în dezvoltarea nefrolitiazei au funcții trofice si deficiente motorii cupe, pelvis, ureter (de pelvis atonie și ureter, o circulatie proasta).

Anatomia patologică. Schimbările în nefrolitiază sunt extrem de diverse și depind de localizarea pietrelor, amploarea lor, prescrierea procesului, prezența infecției etc.

Piatra pelvisului, care rupe scurgerea urinei, duce la pielocefalopatie și, ulterior, la hidronefroza cu atrofie a parenchimului renal; rinichiul se transformă într-o pungă cu pereți subțiri, umplută cu urină (Figura 235). Dacă piatra se află în ceașcă, atunci o încălcare a ieșirii din ea duce la extinderea numai a acestui calic - hidrocalicoză și numai o parte a parenchimului renal este atrofizată. Piatra, obturând ureterul, cauzează expansiunea lumenului lohan și a ureterului deasupra obturației - hidroureteronefroza. Aceasta provoacă inflamarea peretelui ureterului - ureterită, care poate duce la stricturi; rareori există un decubit cu perforarea ureterului la locul blocării acestuia.

Atacarea infecției modifică dramatic imaginea morfologică a nefrolitiazei. La infectare, hidronefroza calculată (hidroureteronefroza) devine pionefroză (piureteronefroza). Infecția conduce la dezvoltare

Fig. 235. Nefrolitiază. Pietrele din pelvisul rinichiului, hidronefroza.

pielita, pielonefrita, apostematoznogo (pustuloasă) jad, la fuziunea purulent parenchimului. Inflamația merge de multe ori pe țesutul perirenal, ceea ce duce la paranephritis cronice. Rinichiul din. astfel de cazuri se dovedesc a INDICA cu pereți de capsulă în colon granulatului, și țesutul adipos fibroză clorhidric (paranephritis blindate) și uneori complet înlocuit Sclerotiniose zată țesutul gras (grăsime substituție renală).

Complicarea urolitiazei, și cea mai frecventă, este pielonefrită. În special periculoase sunt pionofroza și topirea purulentă a rinichiului, care în unele cazuri se termină cu sepsis. Există rareori insuficiență renală acută. Cu un curs de lungă durată de nefrolitiază, atrofie, fibroame și înlocuirea grăsimilor rinichilor, se dezvoltă insuficiență renală cronică.

Moartea pacienților cu nefrolitiază provine cel mai adesea din uremie și complicațiile datorate topirii purulente a rinichiului.

Boala polinistică a rinichilor este o boală ereditară a rinichilor cu partea chistică bilaterală a parenchimului relativ dezvoltat - tubulii și tuburile de colectare.

Etiologie și patogeneză. copii de rinichi polichistic mostenita autozomal recesive - adulti rinichi polichistic - într-o manieră autozomal dominanta. Dezvoltarea bolii polichistice renale asociate cu embriogeneza depreciate în prima săptămână, ceea ce conduce la formarea de chisturi glomerulare, tubulare, și ex-kretornyh. chisturi glomerulare nu au nici o legătură cu tubii renali, rezultând în dezvoltarea timpurie a insuficienței renale. chisturi Tubular sunt formate din tubii spiralate și chisturi excretor rezultate din tubuli de colectare, treptat, în creștere din cauza dificultății de golire și pot ajunge la dimensiuni mari. Chisturile stoarce-Yusya rămase parenchimul renal, care dezvolta atrofice, procese sclerotice si inflamatorii. perete Chist devine mai subtire si este uneori rupt, ceea ce contribuie la inflamația în parenchimul renal. Se remarcă faptul că manifestă mai devreme polichistic, scurgeri maligne. De obicei, boala este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp trece.

Anatomia patologică. Rinichii polichistici se aseamănă unor clustere mari de vinogradnye. Țesutul lor constă dintr-un număr de chisturi de mărime și formă diferite, umplute cu lichid seros, mase coloidale sau conținuturi semi-lichide de culoare ciocolată. Chisturile sunt căptușite cu un epiteliu cubic aplatizat. Uneori, în chisturile peretelui, apar riduri vasculare cu baril. Țesutul renal dintre chisturi este atrofiat. Adesea, rinichii polichistici sunt combinați cu ficat polichistic, pancreas și ovare.

Complicațiile. Cele mai frecvente sunt pielonefrită, supurație a chisturilor; rareori se dezvoltă o tumoare în peretele chist (cancer).

Rezultatul cu boala rinichilor polichistice este nefavorabil. Pacienții mor din cauza insuficienței renale și a uremiei azotemice.

Nefroscleroza - compactarea și deformarea (scârțâirea) rinichilor datorită proliferării țesutului conjunctiv.

Etiologia și clasificarea. Motivele sunt variate nephrosclerosis. In hipertensivi hipertensiunea simptomatică și vasculară modifică depozitele de plumb la nefroscleroza dezvoltare arterioloskleroticheskogo (nefrotsirro - pentru) rinichi primar sau ridarea (în principal renal-încrețită), aterosclerotice nefroscleroza (nefrotsirroz) are loc atunci când ath-roskleroze. Prelucrate din lemn, pe încrețirea renală și poate dezvolta nu numai în primul rând în legătură cu cu lipici rozom vaselor renale, dar, de asemenea, pe baza modificărilor inflamatorii și distrofiche-ING secundare în glomeruli, tubii și stromă - încrețirea rinichi secundar sau de rinichi secundar contractat. Cel mai adesea cicatrici renale secundare reprezintă rezultatul glomerulonefritei cronice (ridare secundar rinichi nefritici), cel puțin - pielonefrita (pielonefritiche- rinichi skoe ridare sau rinichi), amiloid nefroză (amiloid ridare rinichi sau rinichi-amiloid încrețit), boli renale, tuberculoza rinichi, glomeruloscleroza diabetică, infarcte renale, si altele. nefroscleroza (nefrotsirroz) de orice etiologie duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Patho- și morfogenezei. Pato - și morfogenezele cicatrici renale pot distinge două etape: prima - „Nosologie“, iar al doilea - „syndromical“. În prima etapă a sclerozei renale este cauzat caracteristici patologice - și morfogeneză Zabolev-TION, în care se dezvoltă nefroscleroza. În a doua fază patomorfologiche - skie, caracteristici clinice și morfologice ale Nosologie netezit și, uneori, a pierdut, sindrom de conducere devine cronică renală insuficientă-Ness. Nefroscleroza într-o primă fază, care acoperă perioada până la forma-TION a unității fluxului sanguin renal la unul dintre nivelurile structurale renale (arteriolare, glomerulare, interstițială), este o componentă a manifestărilor morfologice ale bolii subiacente. Nosologică-spe fichnost este determinată de proces sclerotic implicarea predominantă a unuia dintre elementele structurale ale rinichiului (arteriole, glomeruli, inter - mente), precum și caracteristicile calitative ale modificărilor sclerotice ale rinichiului (Schema XXII). În a doua fază nefroscleroza asociată cu formarea de unitate a fluxului sanguin renal, la o anumită structură (arteriolare, glom - rulyarny, parenchimatoasă capilar-unit), care include factor determinant cer gipoksiche- suplimentar nefroscleroza progresia bolii (vezi Schema XXII.). Scleroza expus în mod egal toate elementele structurale ale rinichilor, în legătură cu care caractere morfologice nosologii netezite.

Anatomia patologică. La nefroscleroză, rinichii sunt densi, suprafața lor este neuniformă, mare - sau mică - hummocky; există o restructurare structurală a țesutului renal. La stabilirea naturii și tipului de nefroscleroză,







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: