Vedere generală asupra problemei vitiligo-ului
CURRENȚA PROBLEMEI VITYLIGO
Vitiligo (leucoderma) - cronic care curge boala de piele caracterizata prin aparitia pe piele de culoare depigmentate pete albe înclinate la creșterea circumferențial din cauza lipsei de fuziune sau de reducere a conținutului de melanină din piele.
Istoria vitiligo are câteva milenii, dar adevărat cauzele sale sunt încă neclare. În cele mai vechi timpuri, vitiligo adesea confundat cu lepra (lepra), și numai în prima jumătate a secolului al XlX-lea, a fost descris ca fiind o boala distincta: Spre deosebire de vitiligo lepra (lepra) a fost dovedit științific în 1842 de către oamenii de știință și Danielssen Boeck.
Etiologia vitiligo-ului este necunoscută. Principalii factori externi. provocând apariția acestei boli, sunt recunoscute:
stresul nervos;
leziuni frecvente ale pielii, inclusiv ca urmare a unei frecare constante;
expunerea excesivă la soare;
agenți chimici (așa-numitul vitiligo profesional).
Factorii interni includ diferiți agenți infecțioși și toxici.
Știința nu a dat încă un răspuns clar cu privire la relația de vitiligo cu patologia organelor interne, ca la pacienții cu o anumită patologie de vitiligo nu apare mai frecvent decât în populația generală. Cu toate acestea, pentru a ignora factorii neuroendocrine (patologia hepatică, disfuncție a hipofizare, suprarenale, tiroida si glandele sexuale, traumatisme, etc.) este de asemenea imposibil, deoarece acestea pot juca un rol in dezvoltarea bolii.
Adesea, această boală este tratată ca o patologie ereditară, deși nu există dovezi concludente privind transmiterea ereditară a vitiligo-ului. Cel mai probabil, putem vorbi despre transmiterea ereditară a anumitor factori predispozanți (imun, vegetativ), care, în general, nu indică moștenirea bolii însăși.
1. ipoteza neurogenică (neuroendocrină);
2. ipoteza autoimună (imună);
3. ipoteza unei distrugeri autoimune (teoria auto-distrugerii);
4. ipoteza tulburărilor biochimice (stres oxidativ);
5. ipoteza anomaliei pigmentare genetice.
Teoria neurogena a fost propusă în 1959 de către un cercetător A. Lerner, care este legat de mai multe observații clinice de vitiligo cu patologia sistemului nervos. În favoarea acestei teorii, următoarele argumente au fost prezentate: celulele nervoase si melanocite derivate din creasta neurală a ectoderm, si ambele tipuri de celule este utilizat pentru secreția de produs cel mai important este aceeași materie primă - tirozină.
În ciuda faptului că stadiul inițial al sintezei melaninei și catecolaminelor este similar (tirozină - DOPA), nu este atât de simplu. În primul caz, reacția este catalizată de o enzimă dependentă de cupru - tirazinază, iar în al doilea - de o hidroxilază tirozină independentă de cupru. Diferențele în enzime și rezultatele finale sugerează că, în etapa inițială a catecolamină biosinteză implicate formele L tirozină și DOPA, în timp ce sinteza melaninei incepe D-forma lor. În prezent, problema relației dintre tulburările de melanogeneză (cu vitiligo) și sistemele nervoase centrale și autonome rămâne deschisă.
AUTOIMMUNE (IMMUNE) TEORIA este una dintre cele mai frecvente în prezent. Sa născut în 1959 ca urmare a cercetărilor lui A.Lorincz. La pacienții cu vitiligo, ei au găsit autosensibilizarea propriilor melanocite și a tirozinazei.
Conform acestei teorii, dezvoltarea bolii poate merge în două direcții. Prima opțiune permite prezența la un pacient a unui defect primar in sistemul imunitar, ceea ce duce la autosensitization pentru a forma anticorpi împotriva celulelor melanina sau melaninprodutsiruyuschih tirozinazei. Iar a doua opțiune este daunele primare sau degenerarea melanocitelor ca rezultat al diferitelor efecte adverse care duc la formarea substanțelor modificate patologic și autosensibilizarea ulterioară.
Confirmarea indirectă a participării mecanismelor imunitare la patogeneza acestei boli este utilizarea eficientă a terapiei imunosupresoare utilizând corticosteroizi sistemici și locali în timpul tratamentului. Cu toate acestea, rezultatele studiilor privind starea imună a pacienților cu vitiligo sunt extrem de controversate și necesită continuarea activității în această direcție.
Teoria autodistrugerii (auto-distrugere) a fost exprimată în 1965 de către S. Bleehen și colab. și M.Pathak și colab. Aceasta sugerează că produsele toxice formate în procesul de biosinteză a melaninei, melanocitele daune, celulele Langerhans determinând astfel liza melanocitelor și le fagocita. Această ipoteză nu a fost confirmată clinic și experimental și astăzi nu este practic luată în considerare.
TEORIA tulburări biochimice (stres oxidativ) este recunoscut ca fiind cel mai popular în ultimii ani. Potrivit ei, rolul important jucat în dezechilibru între vitiligo daune oxidativ și protecție antioxidantă. Există o opinie bazată pe un număr mare de lucrări științifice care acumularea excesivă de radicali liberi în pielea pacienților - pe fondul scăderea activității enzimelor antioxidante - provoacă daune melanocite și, în consecință, la apariția depigmentare.
Mulți cercetători au identificat la pacienții cu vitiligo acumularea excesivă de peroxid de hidrogen epidermal, asociată cu o scădere a activității și a concentrației de catalază epidermică - o enzimă puternică antioxidantă. Datele privind efectul pozitiv al antioxidanților în tratamentul vitiligo-ului confirmă indirect teza despre implicarea patologică a stresului oxidativ în dezvoltarea bolii.
IMAGINEA CLINICĂ A VITYLIGO
În literatura științifică și practică, se folosesc două clasificări ale vitiligo-ului, care se deosebesc puțin în principiu.
Una dintre ele (în conformitate cu D.B. Mocher, 1979) distinge două subspecii - forme localizate și generalizate de vitiligo.
Forma localizată, la rândul ei, este reprezentată de:
• o formă focală (unul sau mai multe puncte dintr-o zonă);
• Segmentare (erupție cutanată asupra nervului sau a plexului acestuia);
• Zosteriform (multe grupări mici grupate într-o zonă);
• mucoase (cu leziuni ale membranelor mucoase numai la persoanele negre).
Grupul generalizat constă în:
• Forma acrocefalică (înfrângerea mâinilor, picioarelor, feței);
• vulgare sau obișnuite (pete multiple, împrăștiate la întâmplare);
• mixt (o combinație între toate sau multe dintre formularele enumerate);
• universal (depigmentarea completă sau aproape completă a pielii).
Pe parcursul bolii este împărțită în:
• stabil (pata albă rezultată rămâne neschimbată de mai mulți ani);
• Progresiv (procesul de depigmentare se desfășoară în mod constant, încet sau rapid);
• instabil (unele pete albe cresc, iar cealaltă parte se pot regresa).
In dezvoltarea de vitiligo (uneori netratate) portiune de pete pot recupera culoarea originală într-o măsură mai mare sau mai mică, adică, repigmentirovatsya. poate avea loc odată cu apariția de tăiere dantelate muchii vitiligo (contact de tip repigmentarea) Repigmentarea mărginește netezirii contur și aspectul incluziuni în pigment focar depigmentare sub forma unor puncte mici (de tip perifolicular repigmentare), din cauza migrației melanocitelor a foliculului pilos.
Înfrângerea pielii cu vitiligo poate fi combinată cu achromotrichia - îngroșarea firelor de păr, leukonichia - formarea de pete albe pe unghii.
Vitiligo trebuie diferentiata de leucodermii sifilitica, leucoderma secundar fals, sclerodermie, albinism, vitiligo pleproznym, adică boli care sunt caracterizate prin apariția unor pete parțial sau total decolorate.
Problema tratamentului eficace și deplină a acestei boli rămâne deschisă.
Scopul principal al terapiei este eliminarea defectelor cosmetice și restabilirea pigmentării pielii. Alegerea metodelor terapeutice este individuală și depinde de mulți factori, inclusiv -
• vârsta și starea fizică a pacientului;
• tipul și stadiul bolii;
• mărimea și locația focalizării depigmentate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: