Hormonul bucuriei și sinuciderii - doctorul popova

Lumea misterioasă a proceselor neurochimice nu încetează să uimească oamenii de știință și psihiatrii. Timp de mai bine de o jumătate de secol, medicii au ridicat cu îndrăzneală nivelul serotoninei la pacienții deprimați.





Și doar recent sa dovedit că aceasta este o metodă foarte simplă de tratament. Creierul a descoperit dintr-o dată nuanțe noi.

Ce noi, ne-specialiști, știm despre serotonina din presă? Ar trebui să fie în noi în plin, spre deosebire de colesterol. La urma urmei, o lipsă de serotonină strică starea de spirit și un deficit pronunțat în general poate duce la depresie severă și chiar la schizofrenie.







Despre sindromul serotoninei, majoritatea dintre noi nu știu nimic. În acest lucru nu este nimic rușinos, deoarece o suprapundere periculoasă de serotonină nu este ușor de realizat. El amenință dependenții omnivori de droguri promiscioase, precum și pacienții psihiatrici care au încălcat grav instrucțiunile privind utilizarea medicamentelor. În primul rând antidepresive.

Faptul că glumele serotoninei sunt rele, oamenii de știință și conducerea companiei farmaceutice Eli Lilly, care produce prozacul notoriu, știu bine. Ea a primit în mod repetat procese de la rudele acestor pacienți, pe care Prozac a condus la sinucidere, indiferent de instrucțiuni. Oamenii de știință încă caută o explicație a unei reacții aparent paradoxale la un medicament destinat să readucă o iubire a vieții. În această vară, au făcut un pas înainte spre dezlegarea teribilului secret.

Ideea că o anumită substanță ar trebui să răspundă pentru o bună dispoziție și bunăstare spirituală este neștiințifică. Dar foarte popular. "Hormonul bucuriei", precum și "molecula fericirii", mediile numite endorfine, oxitocina, dopamina și serotonina.

Știința, desigur, nu tolerează astfel de generalizări și exagerări colorate. Omul de știință a cunoscut de mult: funcțiile serotoninei sunt atât de diverse încât ar putea fi numite atât "un hormon al durerii", cât și o "moleculă de diaree".

fiziolog american Irvine Page, se deschide serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), în 1948, împreună cu colegii săi și Maurice Rapport Ardoy Green, mai târziu a fost lovit de multitasking său fără precedent. Nici o altă substanță produsă de corpul uman nu joacă atât de multe roluri diferite în viața sa.

Cea mai faimoasă funcție a serotoninei este exercitarea creierului și, în general, a întregului sistem nervos. Ca neurotransmițător, serotonina transmite impulsuri de la o celulă nervoasă la alta.

Dar pentru prima dată (1935) el nu a fost găsit în creier, ci în tractul gastro-intestinal. Aici se produce cel mai mult serotonina - aproximativ 90%.

Serotonina stimulează peristaltismul. În cazul în care alimentele primite se pare că organismul este îndoielnic, celulele speciale ale tractului gastro-intestinal secretă mai mult serotonină, iar alimentele respinse sunt accelerate spre exterior.

Inițial, serotonina a fost numită enteroamină, care poate fi tradusă ca "un compus organic de azot care trăiește în intestin".

Numele curent al serotoninei a fost dat Irwin Page și camarazilor. Ei au descoperit în plasma sanguină (ser) o substanță care a determinat constricția (tonicitatea) vaselor. În patru ani a devenit clar că enteroamina și serotonina sunt aceeași substanță.

Serotonina ajută nu numai oamenii să ușureze, să vindece rănile, să controleze mușchii și să aibă o lume interioară bogată și fragilă. Natura nu a regretat serotonina și alte creaturi vii, inclusiv insectele. Și, de asemenea, plante.

Un alt fapt tăcut de revistele lucioase despre serotonină nu este mai puțin interesant: accidental, substanțele psihedelice au ajutat la deschiderea proprietăților neurotransmițătoare ale hormonului intestinal din sânge.

Învățând despre proprietatea serotoninei de a restrânge vasele de sânge, chimiștii Institutului Rockefeller au început să caute în anii 1950 pentru un remediu pentru hipertensiunea arterială. Ei aveau nevoie să găsească amestecul optim de substanțe, similar molecular cu serotonina, dar fără efect vasoconstrictor. Cercetătorii nu au disprețuit halucinogene, după ce au testat ca agonist al serotoninei un medicament denumit LSD.

Rezultatul acestei meticulozități științifice a fost o nouă teorie a apariției tulburărilor mintale. Din moment ce halucinogene, înșelând receptorii serotoninei prin similitudine moleculară, provoacă stări psihotice similare, aceasta înseamnă că serotonina joacă un rol important în bunăstarea mentală.

Acum, oamenii de stiinta au trebuit sa-si mobilizeze serotonina si sa creeze medicamente psihiatrice eficiente. Dar primul antidepresiv a apărut puțin mai devreme și, de asemenea, accidental.

Acesta a fost numit izoniazid și a fost gândit ca un remediu pentru tuberculoză. Cu toate acestea, pacienții experimentali nu numai că au mers, ci și au găsit în ei înșiși o veselie neobișnuită a spiritului, uneori conducând la huliganism mic.

O explicație exactă și definitivă a acestui efect nu a fost găsită până acum. Acest lucru nu a oprit mult timp pentru a utiliza isoniazid și ca un medicament anti-tuberculoză, și ca un antidepresiv. Antidepresivele ulterioare au fost create deja pe baza cunoașterii cel puțin a unor procese neurochimice studiate. De exemplu, serotonina se descompune în organism sub acțiunea monoaminooxidazei (MAO). În anii 1960, au apărut antidepresive, care suprimă MAO.

Despre perspectivele farmaceutice

O variantă mai avansată este inhibitorii selectivi ai convulsiilor neuronale reversibile ale serotoninei (ISRS). Ei nu permit celulelor cerebrale să împartă acea parte a serotoninei care nu a participat la transmiterea impulsurilor nervoase.

SSRI au un set mai mic de efecte secundare nocive decât antidepresivele mai vechi (și în multe moduri mai eficiente). Cu toate acestea, SSRI-urile sunt, de asemenea, departe de a fi perfecte.

Insomnie, nervozitate, iritabilitate, oboseală, apatie, amețeli, dureri de cap, greață, scaune deranjat - toate acestea au de multe ori să vă faceți griji cu privire la primirea fluoxetina (infamul Prozac), citalopram (tseleksa), sertralina (Zoloft), paroxetina (Paxil).

Un semnal foarte concret și clar că creșterea nivelului serotoninei nu rezolvă problemele apărute acum trei ani. Cercetătorul australian Murray Esler a constatat că la pacienții cu tulburări de panică, pacienții cu serotonină sunt de 4 ori mai mari decât cei normali. La pacienții deprimați care nu primesc tratament medical, de 2 ori. De asemenea, a devenit clar faptul că utilizarea prelungită a ISRS reduce nivelul de serotonină.

Cu aceste fapte, o industrie farmaceutică înfloritoare poate fi ușor reconciliată, dar nu știință reală. Dr. Christopher Lowry de la Universitatea din Colorado din Boulder a devenit unul dintre puținii cercetători care au îndrăznit să se săpare mai adânc. În primul rând, a recunoscut deschis: oamenii de știință au considerat lipsa de serotonină cauza depresiei doar pentru că antidepresivii își ridică nivelul. Care a fost logica, dar creierul, aparent, necesită abordări mai sofisticate de studiu.

Christopher Lowry a găsit grupuri specifice de neuroni la șobolani de laborator. Nivelul de serotonină din ele este reglat independent unul de altul. Lowry a ajuns la concluzia că depresia este mai tipică pentru un exces de serotonină în anumite părți ale creierului decât lipsa acestuia în general.

Știința știe deja că în corpul în formă de migdală al creierului care răspunde de emoții, există receptori serotoninici complet opuși. Primul, numit 5-HT2A, suprima anxietatea. Al doilea, 5-HT2C, este întărit. Atât acolo, cât și acolo, efectul este cauzat de serotonină.

Este, de asemenea, cunoscut faptul că un stimulent de stres provoacă un răspuns serotonin în două faze la șobolani. Prima eliberare a hormonului conduce la o puternică anxietate și impulsivitate. Al doilea val implică zona mediană prefrontală a cortexului cerebral și se calmează.

Dacă un astfel de mecanism funcționează în creierul uman, atunci sinuciderea poate fi explicată prin impulsivitatea primei faze. Pacientul de la începutul cursului ISRS încă nu simte ușurarea, dar creșterea serotoninei își îndeplinește hotărârea de a pune capăt suferinței o dată pentru totdeauna.

Christopher Lowry sugerează că antidepresivele noii generații vor afecta selectiv receptorii serotoninici specifici. Este ca un bombardament în loc de covor. La urma urmei, viitorul se află încă în spatele interferenței directe în procesele neurochimice. Diverse tratamente alternative pentru depresie, cum ar fi respirația holotropă a lui Stanislav Grof, încă nu provoacă entuziasm pentru curentul medical.

Etnopharmacologul bine cunoscut Dennis McKenna * a numit odată starea obișnuită a conștiinței "intoxicație cu serotonină". În această glumă există un anumit sens. Poate că lipsa altor tryptamine endogene în creierul oamenilor de știință ne împiedică să găsim o modalitate cu adevărat eficientă de a trata depresia?

* Să nu fiți confundat cu fratele meu, Terence McKenna, care a descris teoria psihedelică a evoluției umane. Dennis, spre deosebire de fratele lui vizionar, aflat chiar în cursul științei academice, are grade universitare.







Trimiteți-le prietenilor: