"Guta: etiologie, patogeneză, anatomie patologică și imagine clinică"
GOUT - o boală asociată cu metabolismul purinic depreciat și se caracterizează prin disfuncție periodică sau permanentă a mai multor organe și sisteme (în principal locomotorie) datorită depunerilor în țesuturile de săruri ale acidului uric.
Guta este cunoscută din cele mai vechi timpuri; descrierea sa este în scrierile lui Hippocrates. Doctorii romani au considerat drept gută multe leziuni articulare. Galen a descris nodul gouty. În secolul al XII-lea. n. e. Hildegarda denumește guta cu un nou termen (o picătură de substanță otrăvitoare); acest nume reflectă opiniile acelei timpuri privind patogeneza multor boli (teorii umorale). Paracelsus a aderat, de asemenea, la teoriile discursive ale guta, dar a remarcat rolul important al supraalimentării și abuzului de alcool. La sfârșitul secolului al 17-lea. Sydenham a dat o descriere clasică a unui atac acut gut. Wollaston a descoperit că masele rupte depuse în noduli gute și uneori eliberate prin fistula sunt cristale de săruri de acid uric. Gerrod elaborarea acestor observații au demonstrat formarea copioase de cristale de acid uric într-un șir de caractere, este coborât în fluxul sanguin al pacientului guta ( „Experiment fir“).
Mai târziu, în 19 - începutul secolului 20. problema guta are cele mai mari specialiști în boli metabolice: Bouchard, Gudtsent, Minkowski, Lihtvits, Noord și colab.
Etiologie și patogeneză
Etiologia guta nu este pe deplin stabilită. O serie de teorii explică originea sa, dar niciuna dintre ele nu poate fi considerată exhaustivă.
Printre factorii predispuși la boală, alta decât ereditare-constituțional, se numără o serie de influențe externe. Deteriorarea indicatorilor meteorologici: umiditatea ridicată, fluctuațiile semnificative ale temperaturii aerului și ale presiunii atmosferice, vântul, adică efectul factorilor care contribuie la răcirea corpului, pot provoca o exacerbare a guta. Tulburările fizice și psihice și suprasolicitarea contribuie, de asemenea, la exacerbarea gutei. Vârsta pacienților este semnificativă, mai frecvent se observă guta la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani.
Conform gutei opinii moderne trebuie considerate ca vascular (capilare) si a bolilor neuro-alergice asociate cu defecte in procesele de permeabilitate capilară și metabolismul de reglare afectarea sistemului hipofizo-gipotalyamicheskoy. Aceasta poate contribui la creșterea proceselor de reabsorbție a acidului uric în tubulii renale. Sinteza metabolică a acidului uric din glicină și alte molecule mici crește, de asemenea. atac de gută acută este privit ca un fel de crize vasculare asociate cu hiperuricemie și întârziat alte, care încă nu rafinate, substanțe toxice de origine proteine. Violarea metabolismului tesutului are loc în principal în porțiunile slab alimentate cu sânge și incapabile de proces alergic rezoluție rapidă.
Acidul acrilic este format într-o cantitate mică ca produs al oxidării bazelor purinice, care fac parte din acizii nucleici și un număr de enzime. Poate fi exogen (alimentar) sau endogen (decăderea substanțelor celulare nucleare care se separă în timpul procesului de schimb). În acidul uric normal, omul este excretat în principal cu urină și numai în cantități mici, cu transpirație, bilă, spută, suc intestinal. În plus, acidul uric în cantități diferite poate fi reținut de diferite țesuturi. Prin urmare, contabilizarea soldului său este dificilă și nu poate pretinde exactitate.
Indicatorii cheie de carbohidrați, grăsimi, proteine și metabolismul primar la pacienții cu gută, de obicei, nu au încălcat, cu excepția unor oscilații metabolismul azotului este redus imediat înainte de atac și creșterea ulterior
Pentru depunerea guta tipic de ace de urati de sodiu, de preferință, la îmbinările cu un răspuns inflamator și umflarea țesuturilor înconjurătoare. Incrustația pronunțată cu uree conduce la modificări distrofice și necroză tisulară; În circumferință, inflamația se dezvoltă cu un infiltrat de limfoid, plasmă și multe celule gigantice de corpuri străine cu fenomenul de fagocitoză a cristalelor. Ca rezultat, nodurile sau conurile densi sunt formate din diferite dimensiuni. Pentru o perioadă considerabilă de timp și gravitatea procesului, se formează o masă albă ușoară în centrul sursei urate, iar pe periferie există un țesut fibros. Urata solubil în apă, prin urmare, pentru detectarea lor microscopice (printr-o tehnica speciala) urmeaza pentru secțiunile de prelucrare ulterioare folosind alcool anhidru și materialul de fixare.
Procesul de guta este localizat în principal în articulații și în țesutul periarticular - artrita gută. Micile articulații ale degetelor și mâinilor sunt adesea afectate. Formările nodale pot fi, de asemenea, în cartilajul non-cartilaj din auricul, pleoapele și aripile nasului. În plus față de articular, se distinge o guta viscerală. Nu este suficientă posibila deteriorare a organelor interne
În articulații, procesul începe cu cartilajul articular. În straturile sale de suprafață, acidul uric este depozitat sub formă de cristale de ac, divergând radial spre interior. Din punct de vedere macroscopic, schimbările în suprafața articulară a cartilajului sunt foarte caracteristice. Cu incrustație nesemnificativă cu urați, există pete alb-mată vizibile asemănătoare zăcămintelor cretacice; cu o mai mare severitate a procesului întreaga suprafață articular, deoarece au fost unsă ipsos, are un aspect granular dur. În același timp, urații sunt depozitați în membrana sinovială; sinovita dezvoltă tumori hiperplastice pe suprafața cartilajului ca panus, precum creșterea disruptiv cartilajului în profunzime și la kunarnym resorbție sale. Aceste creșteri sunt, de asemenea incrustate cu urați, dezvolta inflamatia granularea urmată de scleroză, în legătură cu care, în cazuri rare, este posibil anchiloză comun. Cartilagiul poate uzurirovatsya cu friabilitate mică descoperire a maselor în cavitatea comună sau osul subcondral.
Eventuală descoperire a conținutului sub piele. Infecția este rară.
Cu cartilajul articular, procesul se schimbă adesea în epifiză; în izbucnirea depozitelor de uree, fasciculele osoase sunt resorbite pentru a forma o cavitate făcută de masele sfărâmate. Se observă formarea osoasă și reconstrucția osoasă; se pot forma exostoze. Țesuturile periarticulare sunt de obicei mai puțin afectate. În cazurile cronice, în zona articulațiilor mici, se formează noduli gouți, care se îmbină între ele și se extind sub piele, ceea ce duce la deformarea articulațiilor.
Cei mai mulți cercetători cred că urati depus în substanța fundamentală a cartilajului, unii crede de asemenea că există o depunere inițială în celulele cartilaginoase ale cristalelor aciculare subțiri ce formează clusterele ca drusen. Problema cauzei necrozei tisulare în focusul incrustării este, de asemenea, controversată. Opinia dominantă este că depunerea de cristale de săruri de uree conduce la dezvoltarea ulterioară a necrozei. Potrivit lui Ebstein, cristalele sărurilor de acid uric se încadrează numai în țesutul necrotic anterior; cauza necrozei este o concentrație mare de săruri de uree într-o formă dizolvată. O astfel de soluție are un efect dăunător asupra țesutului; depunerea cristalelor cauzează granularea inflamației ca reacție la un corp străin. În cadrul experimentului, sa demonstrat posibilitatea resorbției cristalelor în decurs de 8-10 zile.
Tulburările dăunătoare articulare sunt observate și la păsări, mai des la papagalii (observații într-un parc zoologic) și la puii de găină. Boala a fost provocată experimental la curcani prin hrănirea acestora cu alimente bogate în proteine.
Înfrângerea rinichilor cu guta este adesea observată. Ebstein a subliniat guta de rinichi ca formă independentă. Se pot distinge două variante ale procesului renal. Nefro-scleroza vasculară se dezvoltă cel mai adesea, mai puțin adesea schimbările sunt caracterizate în principal prin depunerea de uree în parenchimul rinichiului, până la formarea focarelor tipice gouty. În aceste cazuri, pe suprafața tăieturii organului din medulla, sunt vizibile benzi albe, gălbui, corespunzătoare tubulilor blocați de urați. Cristalele acului și masele amorfe sunt depozitate în lumenul tubulilor, în celulele epiteliale, uneori în țesutul interstițial. În centrul incrustării, ca și în țesutul periarticular, se dezvoltă necroza cu inflamație productivă de-a lungul periferii cu celule gigantice de corpuri străine. În tuburile de colectare și pelvisul pot forma nisip și pietre cu acid uric. Aceasta, la rândul său, promovează atașarea pielonefritei recurente cu înrădăcinarea secundară a rinichiului. Vascularul "efroskleroz se caracterizează prin hialinoza glomerulilor sau a buclelor lor individuale. Hialinoza este în special pronunțată în regiunea polilor vasculare ai glomerulilor. De regulă, există scleroză a arterelor principale, precum și a arterelor. În tubuli, modificări distrofice sau atrofice; În lumenul canalelor se găsesc urăți. În țesutul interstițial - infiltrarea cu celule rotunde și scleroza.
Esența și patogeneza rinichiului încrețit în gură sunt tratate diferit. Unii cercetători cred că modificările găsite în rinichi se datorează unei tulburări metabolice la guta. Filtrul glomerular devine acceptabil pentru produsele proteice; Acestea din urmă, datorită reabsorbției în tubuli, trec prin membrana bazală în țesutul interstițial. Aceasta duce la înfrângerea glomerulilor, arteriolelor, precum și a țesutului interstițial. În cazul gutei, ca și în cazul diabetului, nefroscleroza este asociată cu o tulburare metabolică și nu este coordonată, ci suferă subordonată [Koller și Zollinger]. Alți cercetători sugerează un feedback al fenomenelor - prezența unei leziuni anterioare funcționale sau organice ale rinichilor, cum ar fi nefroangioscleroza, care este cauza tulburărilor metabolice și hiperuricemiei.
Guta este variabilă, mai ales dacă țineți cont de așa-numita. atipică și viscerală. Conform tabloului clinic, toate formele de guta pot fi împărțite în acută (atacul gouty), cronice și atipice.
Gută gută este caracterizată de dureri ascuțite, mai des localizate în articulația metatarsus-falangeal a degetului mare. Cu toate acestea, pot fi afectate și alte articulații: articulația metatarsus-falangiană a degetului mare (hiraragra); genunchi-picior, talon-calcaneus, articulația genunchiului și alte articulații ale degetelor și degetelor de la picioare; radiocarpal, sternoclavicular, articulațiile coloanei vertebrale (adesea partea cervicală a acesteia), fălcile etc.
Atacurile de durere acută gouty, de regulă, încep brusc fără fenomene prodromale, noaptea. Pacientul se trezește de la durerea cea mai clară și dureroasă din articulația afectată, care crește cu cea mai mică mișcare sau chiar cu atingerea foii. Îmbătrânirea afectată se umflă repede, pielea peste ea se rouește, se umflă, devine tensionată. Există o frig puternic; temperatura corpului crește uneori până la 41 °. În dimineața, durerea scade, de obicei, dar din noapte se agravează din nou. O astfel de "ondula" durere poate fi de 3-6 zile. Apoi, fenomenele inflamatorii în zona articulației afectate sunt reduse; Hiperemia și umflarea pielii dispar treptat. Există peeling pe piele, mâncărime; toate schimbările dispar fără consecințe.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: