Arsuri chimice ale tractului digestiv
Principalul simptom clinic în perioada acută (1-5 zile) otrăvirii acid acetic - dureri în gură, faringe, esofag și, radiind adesea la partea din spate și amplificarea la fiecare emetic și înghițirea mișcare. Vărsăturile se repetă adesea și sunt rezultatul iritației nervului vag.
În timpul vărsăturilor, de obicei o întârziere a respirației, urmată de o inhalare profundă, la momentul în care poate fi aspirat acidul care conține voma. Fenomenele de disfagie sunt asociate cu edemul esofagului și durere severă. Pacienții sunt tulburați de setea dureroasă. Aportul de esență acetică în starea de intoxicație alcoolică pronunțată este însoțit de o slăbire a sindromului de durere în legătură cu efectul narcotic al alcoolului etilic.
Atunci când un stomac arde, durerea apare în regiunea epigastrică, adesea radiând în spate. Arsurile profunde ale stomacului sunt însoțite de fenomene de peritonită reactivă, în special cu arsuri concomitente ale intestinului, și pot da o imagine a unui abdomen acut. În acest caz, perforarea primară a peretelui organului nu este de obicei observată. Arsurile intestinelor sunt adesea însoțite de pareză.
De asemenea, este necesar să se țină seama de posibilitatea apariției unei pancreatite reactive, care nu este întotdeauna ușor de recunoscut fără o examinare adecvată de laborator a urinei și a sângelui pentru activitatea amilazică și ultrasunete.
În intoxicația severă cu otrăvuri de cauterizare, funcția secretorie a stomacului este întreruptă, funcția de formare a acidului este redusă, formarea de pepsină este inhibată.
Faza hypoecretorie cu arsuri ușoare durează până la 2 săptămâni, cu arsuri moderate - până la o lună sau mai mult. Cu arsuri grave, se observă chiar și după un an după otrăvire.
Gipoatsidoz secreția gastrică, afectarea funcției motorii-evacuare a stomacului nu se reflectă numai în procesele de digestie si metabolism, dar, de asemenea, duce la o modificare a florei microbiene în tractul digestiv. Datorită concentrației mari de stomac acid clorhidric HK1 normale, de obicei absente E. coli, apare atunci când concentrația HK1 sub 0,1%. Bacilii intestinali sunt în majoritatea cazurilor determinați în gâtul pacienților cu arsuri grave la nivelul stomacului. Endotoxina de bacterii gram-negative se gaseste chiar si in tesutul hepatic, care constituie o încălcare a funcției de barieră a tractului gastrointestinal atunci când este exprimat arsuri.
Pentru a determina prevalența arderii tractului digestiv într-o perioadă acută (1-7 zi după arsură), se folosește metoda fluoroscopiei. Începând cu a doua săptămână până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni, există o perioadă de bunăstare imaginară, când modificările inflamatorii au încetinit și nu se detectează cicatrici cu controlul razei X, de aceea erorile de diagnosticare sunt posibile în acest moment.
În cea de-a treia perioadă (sfârșitul celei de-a treia săptămâni), cicatrizarea țesuturilor arse, gradul de compensare și complicații sunt revelate în timpul studiului. Din punct de vedere radiografic, o arsură chimică ușoară a esofagului și a stomacului nu este diagnosticată. Sunt posibile erori în determinarea gradului de arsură. Posibilitățile limitate ale metodei cu raze X pot fi umplute folosind gastrofibroscopia. Cu o arsură ușoară într-o perioadă acută (ziua 1-7), se evidențiază umflarea și hiperemia membranei mucoase, prezența lichidului și a mucusului în stomac. Se dezvoltă o inflamație acută seroasă și catarală-seroasă. Procesele de exudare sunt cele mai clar definite în ziua a 3-5-a. În ziua 6-a 10-a există o scădere a edemului și a hiperemiei membranelor mucoase, iar proliferarea începe să predomine. În acest moment, de regulă, se formează o mucoasă normală.
Astfel, atunci când o arsură de lumină sunt definite trei etape de schimbări: o etapă de inflamație seros sau seros-cataral (1-5 zile), etapa predominanta componenta inflamatorie proliferativă (6-10 zile) și etapa de regenerare (11-20-a zi ).
Cu o arsură moderată timp de 1-5 zile, hiperemia severă, edemul peretelui stomacului se îndoaie, o cantitate mare de mucus și lichid, iar pliurile în locuri sunt acoperite cu fibrină. Caracterizată de apariția eroziunilor multiple ale mucoasei. În timpul examinării, există o scădere sau absența totală a funcției pilorice, adesea gâtul conținutului duodenului în stomac, exudarea pronunțată, mici deficiențe ale mucoasei (eroziunea). Astfel, în ziua 1-10 după otrăvire, o imagine de inflamație catarrală sau catarrală-fibrină se dezvoltă odată cu formarea de eroziuni.
În zilele 11 și 12 începe procesul de proliferare, urmat de dezvoltarea țesutului de granulare. Procesul de regenerare este de obicei finalizat în ziua 21-a 30-a. În acest moment, mucoasa gastrică are un aspect normal, în cazuri rare, se dezvoltă gastrită cronică.
În caz de arsură severă în zilele 1-5, zonele de necroză și hemoragiile extinse sunt văzute pe fundalul unui edematos și hiperemic puternic, acoperit cu o cantitate mare de mucus, fibrin și puroi ai membranei mucoase. Există necroze ale mucoasei și inflamației reactive în vase - fenomenul de stază sau tromboză, numeroase infiltrate care formează microabscese. În ziua a 7-a și a 10-a, necroza masei necrotice începe cu formarea de ulcere multiple cu mărimi diferite. Aceste modificări sunt considerate inflamații ulcerative ulcerative sau ulcerative-necrotice.
Granulațiile se formează în ziua 5-10, care nu apar simultan. Deseori există o exacerbare a procesului inflamator, care are din nou caracterul necrotic ulcerativ. Cele mai multe ulcere sunt acoperite de un țesut conjunctiv tânăr până la sfârșitul primei luni. În cea de-a treia perioadă (30-60 zile și mai târziu) se formează într-o mare măsură un strat subțire al membranei mucoase, în locurile sale se manifestă atrofia. Recuperarea completă după o arsură severă nu apare, sunt create precondiții pentru un proces inflamator cronic, lent (esofagită cronică, gastrită).
Astfel, în timpul arderii, indiferent de severitatea afecțiunii, există trei secvențial principale proces procedură: regenerare alterative-distructive și reparatorie fără apariția sau apariția premiselor pentru inflamații cronice (Tabelul 19.).
Gastrita atrofică cronică este adesea însoțită de o încălcare gravă a funcției secretorii și resorbției stomacului, cu o prelungire a timpului de resorbție cu 2 1/3 - 3 ori față de normă. Printre cele mai grave complicații ale arderii severe cu esență acetică se numără (13-15% din cazuri) îngustarea cicatriciană a esofagului și a stomacului. Sunt predominante deformările cialice ale esofagului cu localizare în a treia treime a regiunii toracice.
Formarea structurilor începe 2-4 luni după arsură și este terminată până la sfârșitul primului an, uneori mai târziu, cu progresie, procesul se poate încheia cu obturarea lumenului esofagului (1-2 ani după arsură).
Esofagul modificat cicatrice in esofagita cronica poate avea loc restructurarea stratului epitelial, pot exista leykoplasticheskie și modificări displazice, care trebuie considerate premaligne: ulterior mediul lor se poate dezvolta carcinom cu celule scuamoase.
Tabelul 19. Caracteristicile endoscopice ale arsurilor chimice ale stomacului în timpul otrăvirii cu esențe acetice (conform lui Razakas, S. 1976)
Pacienții cu antecedente de esență otravire oțet, sub rezerva observației dispensar: dacă stomac ușoară arde în termen de 6 luni, greutatea medie - până la 1 an, după o arsură severă - cel puțin 5 ani (controlul endoscopic necesar).
Primirea esenței acetice poate provoca sângerări esofagiene-gastrice datorită deteriorării directe a peretelui vascular - aceasta este așa-numita sângerare primară primară, adesea găsită în timpul lavajului gastric. De regulă, această sângerare nu se întâmplă de mult timp, deoarece hipercoagulabilitatea în dezvoltare a sângelui contribuie la debutul rapid al hemostazei.
Odată cu dezvoltarea fibrinolizei, trombii formați sunt lizați. Aceasta ajută la restabilirea permeabilității vaselor, inclusiv a celor care au sângerat anterior. Ca urmare, sângerarea apare din nou (în zilele 1-2), numită sângerare secundară precoce. Această sângerare tinde să crească și este adesea masivă. Sângerările timp de 4-14 zile (uneori până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni) sunt asociate cu respingerea țesuturilor necrotice, formarea ulcerului hemoragic. Ele sunt numite târziu.
Șoc ars exotoxic
O arsură chimică pe scară largă a tractului digestiv în 37% din cazuri este însoțită de dezvoltarea șocului exotoxic. Manifestările sale clinice sunt cele mai coerente cu simptomatologia clasică a șocului de arsură. Se observă agitație psihomotorie, urmată de confuzie și indiferență totală față de mediul înconjurător, paloare și hipotermie a pielii. Presiunea arterială crește datorită presiunii sistolice la 150-160 mm Hg. apoi scade brusc, scăderea presiunii venoase centrale, tahicardia, dispneea, creșterea cianozelor, diminuarea diurezei.
Șocul exotoxic are un caracter pronunțat hipovolemic, care este confirmat de modificările parametrilor de bază ai hemodinamicii centrale și este însoțit de tulburări profunde ale CBS cu dezvoltarea de acidoză metabolică decompensată. Mortalitatea în dezvoltarea șocului atinge 64,5%.
Coagulopatie toxică
În toate cazurile, otrăvire esență de oțet este însoțită de schimbări semnificative în activitatea de coagulare a sângelui. În cazul în care otrăvire ușoară până la moderată, în tendința de 1-2 mii zi la hipercoagulabilitate: creșterea toleranței de plasmă la heparina, fibrinogen, scurtarea lungimea totală a coagulării pe tromboelastogramma.
Pacienții cu fenomenul intoxicații severe hipocoagulabilitati observate: toleranța în creștere a plasmei la heparină, creșterea timpului recalcificare, scăderea concentrației de fibrinogen, nivelurile crescute de heparină libere și activitatea fibrinolitică, o creștere a indicatorului de trombină, reducând thromboelastogram maximă amplitudine.
Nefropatie toxică
Nefropatie toxică se observă la 86,5% dintre pacienții cu intoxicație cu esență acetică. Manifestările sale clinice au o natură diferită - de la modificări minore și pe termen scurt în urină la dezvoltarea insuficienței renale acute (ARF).
Nefropatia se caracterizează prin diureză blândă intactă, microhematuria (6-10 eritrocite proaspete în câmpul vizual) și leucocituriei moderată, proteinuria (până la 6,6 g / l). Există o scădere a filtrării glomerulare, o concentrație de creatinină, o scădere a debitului plasmatic renal cu 17% comparativ cu grupul martor. 7-15-K a zi după otrăvirea normalizarea observată compoziția calitativă morfologice și urină, precum și indicatori ai funcției renale.
Nefropatia moderată (75% din cazuri), se caracterizează printr-un tablou de nefroză acută hemoglobinuric. În 1-2 zile, au indicat o reducere moderată a volumului de urină pe zi (în medie 38%). Urina în primele ore după otrăvire găsit proteinurie și hemoglobinuria. Nivelul azotului rezidual și uree este în limite normale. In 1-3 minute pe zi marcată elevație moderată a creatininei din sânge (0,24 ± 0,01 mmol / l), reducerea concentrației indicelui creatininei cu 38%, rata de filtrare glomerulară cu 37%, scăderea eficienței fluxului plasmatic renal cu 34%, ușoară scăderea reabsorbției tubulare a apei.
Diureza zilnică în ziua 1-a 3-a după intoxicație este redusă (o medie de 250 ml). La 25% din pacienții din acest grup, anura se dezvoltă din prima zi după otrăvire, iar azotemia crește. In 1-4-a zi a creșterii marcată a concentrației creatininei (1,47 ± 0,18 mmol / l), o reducere drastică a ratei de filtrare glomerulară (22,7 ± 6,2 ml / min), o scădere semnificativă a reabsorbția apei (95,7+ 2,1%), debitul plasmatic renal (131 ± 14,4 ml / min). In cadrul studiului, la 10-20 și 25-35 nd nd zi a relevat o tendință de normalizare treptată a parametrilor, recuperează în primul rând reabsorbția tubulară de apă.
Insuficiența renală acută se caracterizează prin evoluție clinică severă, în mare parte datorită leziunilor asociate pulmonare, tract gastrointestinal, ficat, letalitate când variază între 60,6%.
Distrofia toxică a ficatului. Toxicitatea distrofiei hepatice apare la 85% dintre pacienții cu intoxicație cu esență acetică.
Manifestările clinice ale acestei patologii - o creștere moderată pronunțată a ficatului, a sclerei icterice și a pielii, ajungând maxim la 3-4 zile după otrăvire.
In boala severa toxice hepatice, în prima zi, o creștere dramatică a activității enzimelor, fie non-citoplasmatice și mitocondriale (AST, ALT, activitatea totală a LDH, MDH) și enzimele specifice organelor (LDH a crescut de 99 de ori, LDH - 11 ori). Creșterea bruscă a activității citoplasmatice și o creștere timpurie în activitatea enzimelor mitocondriale indica dezvoltarea sindromului citolitic sever.
Insuficiența hepatică acută, cu distrofie toxică severă a ficatului, apare ca o regulă, cu o încălcare bruscă a funcției renale - apare insuficiența renală hepatică-renală.
Potrivit gepatografii radioizotopi, cu intoxicație ușoară variază doar parametrii hemodinamici ai ficatului, care sunt normalizat la 5-7-a zi.
În cazul în care otrăvește severitate moderată în prima zi a exprimat ficat instabilitate hemodinamică a-2-3-a zi se alăture funcția încălcare absorptive, care este normalizat în ziua 7-10th și parametrii hemodinamici - in ziua 20-30th.
În intoxicații severe în prima zi deranjat hemodinamică și ficatul absorptive-excretor funcția și funcția excretoare a ficatului este redus la 20-30-a zi și a funcției hemodinamice și absorbția - după 6 luni.
Cele mai pronunțate modificări ale funcției hepatice sunt observate în cazul în care în timpul arsurilor însoțite de hemoliză și șoc exotoxic. In acest sistem hemodinamice gepatoportalnoy studiu detectează o scădere semnificativă a fluxului sanguin la nivelul ficatului, o obstrucție semnificativă fluxului venos (descreștere index-sistolică diastolice), creșterea rezistenței vasculare hepatice (creșterea tonusului vascular).
Tulburări de respirație
În 1-2 zile după otrăvire, un pericol semnificativ este dezvoltarea unei forme de obturare prin aspirație-perturbare a respirației externe, manifestată prin complexul simptomatic de asfixie mecanică.
Când arde corzile vocale marcate răgușeală până la Athos, îngrijorătoare bolnav pentru o lungă perioadă de timp. De multe ori se dezvolta traheobronșitele purulentă timpuriu, cu abundente muco-purulenta, dificil să se separe din cauza secrete durere, a observat pneumonie precoce, de multe ori cu caracter de drenaj.
Otrava severă este însoțită de o înfrângere a tractului respirator în 51% din cazuri, bronhopneumonia fiind observată la 17% dintre pacienți.
EA Luzhnikov, GN Sukhodolova
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: