Infecții virale lente

Agenții cauzali ai infecțiilor letale ale virusului, așa-numitele virusuri letale, provoacă leziuni ale creierului. Panencefalita sclerozantă subacută, panencefalita progresivă a rubeolei "pe conștiința" virusurilor rujeolei și rubeolei deja cunoscute. Aceste boli apar rar, dar, de regulă, se procedează foarte tare și se termină cu deces. Chiar mai rar observat leucoencefalopatia progresivă multifocală, care este cauzată de două virusuri - și polioma vacuolizing maimuță virus SV 40. Al treilea membru al acestui grup - papiloma virus - cauza negilor ordinari. Numele abreviat al virusurilor papilomului, polyoma și virusului vacuolizat SV 40 au format numele întregului grup de virusuri - papovavirusuri.







Figura 5 - Virusul rujeolic

Din alte infecții virale letale menționăm boala Creutzfeldt-Jakob. La pacienți, există o scădere a inteligenței, dezvoltarea parezei și a paraliziei, apoi comă și moarte. Din fericire, numărul de astfel de pacienți este mic, aproximativ un milion.

În apropierea imaginii clinice, boala, numită Kuru, a fost găsită în Noua Guinee într-un număr relativ mic de persoane. Boala a fost asociată cu canibalismul ritual - mâncând creierul rudelor care au murit de Kurus. Cel mai mare pericol a fost că femeile și copiii care au fost direct implicați în extracția, pregătirea și consumul de creier contagios au fost expuși. Virușii, se pare, au pătruns prin tăieturi și zgârieturi ale pielii. Interzicerea canibalismului, care a fost realizată de unul dintre pionierii studiului lui Kuru, virologul american Carlton Gaydushek, a dus la încetarea acestei boli fatale.

Dintre toate metodele cunoscute de coexistență a virușilor și a celulelor, cea mai misterioasă este varianta în care materialul genetic al virusului se combină cu materialul genetic al celulei. Ca rezultat, virusul devine, ca atare, o componentă normală a celulei, transmisă prin diviziune de la generație la generație. Inițial, procesul de integrare a fost studiat în detaliu pe modelul bacteriofagilor. Pentru o lungă perioadă de timp, bacteriile cunoscute formează bacteriofagi fără infecție, de parcă ar fi spontan. Proprietatea de a produce bacteriofagul pe care îl transmit prin moștenire copiilor lor. Bacteriofagul obținut din aceste așa numite bacterii lizogene se numește ușor, dacă infectează bacteriile sensibile, bacteriofagul nu se înmulțește și microorganismele mor. Bacteriofagul din aceste bacterii trece într-o formă non-infecțioasă. Bacteriile continuă să crească bine pe mediile nutritive, au o morfologie normală și diferă de cele neinfectate numai prin faptul că dobândesc rezistență la infecții repetate. Ei transmit bacteriofagul prin moștenire copiilor lor, în care doar o fracțiune neglijabilă (1 din 10 mii) de celule fiice este distrusă și pieritoare. Se pare că în acest caz bacteria a învins bacteriofagul. De fapt, nu este așa. Când bacteriile lizogene intră în condiții nefavorabile, ele sunt expuse la radiații ultraviolete și raze X, la oxidanți puternici și așa mai departe. Virusul "deghizat" este activat și intră într-o formă cu drepturi depline. Cele mai multe celule în acest caz se dezintegrează și încep să formeze viruși, ca în cazul infecției acute obișnuite. Acest fenomen se numește inducție, iar factorii care o provoacă se numesc inductori.

Fenomenul lizogeniei a fost investigat în diferite laboratoare ale lumii. Sa acumulat date experimentale extinse, care arată că există bacteriofagi temperat în bacterii ca așa numitele prophages reprezentând asociere (integrare) cu cromozomi de bacterii bacteriofagi. Profetul se înmulțește sincron cu celula și reprezintă împreună un singur întreg. Fiind un fel de subunitate a celulei, profeții îndeplinesc în același timp propria lor funcție - ei poartă informațiile genetice necesare pentru sinteza particulelor complete ale acestui tip de fag. Această proprietate prophage este realizat imediat ce bacteriile intra în condițiile nefavorabile care induc factori rupe legătura dintre cromozomul bacterian și prophage, activând-o. Lizogenia este larg răspândită în natură. În unele bacterii (de exemplu, în stafilococi, bacterii tifoide), aproape fiecare reprezentant este lizogen.







Există aproximativ 40 de virusi care cauzează leucemie. cancerul si sarcomul lui cu sânge rece (broasca), reptile (șerpi), păsări (pui) și mamifere (șoareci, șobolani, hamsteri, maimuțe). Când astfel de viruși sunt introduși animalelor sănătoase, se dezvoltă un proces malign. În ceea ce privește omul, situația de aici este mult mai complicată. Principala dificultate de a lucra cu viruși - candidați pentru rolul agenților cauzali ai cancerului și leucemiei umane - se datorează faptului că, de obicei, este imposibil să se găsească un animal de laborator adecvat. Cu toate acestea, un virus care provoacă leucemie la om a fost recent descoperit.

Virologul sovietic L.A. Zilber în anii 1948-1949. a dezvoltat o teorie virusogenetică a originii cancerului. Se presupune că acidul nucleic al virusului este combinat cu aparatul ereditar (ADN) al celulei, ca în cazul lizogeniei descrise mai sus cu bacteriofagi. O astfel de introducere nu are loc fără consecințe: celula dobândește o serie de proprietăți noi, dintre care una este abilitatea de reproducere accelerată. Aceasta este originea unei celule tinere, cu creștere rapidă; ei dobândesc capacitatea de creștere neîngrădită, ducând la formarea unei tumori.

Virusii oncogeni sunt inactivi și incapabili de a distruge celula, dar pot provoca schimbări ereditare în ea, iar celulele tumorale par să nu mai aibă nevoie de viruși. Într-adevăr, în tumorile deja dezvoltate, virușii nu sunt deseori detectați. Acest lucru a condus la sugestia că virușii din dezvoltarea tumorii joacă un rol de meci și nu pot lua parte la un incendiu care a apărut. De fapt, virusul este prezent în mod constant în celula tumorală și îl susține într-o stare renăscută.

Au fost făcute recent descoperiri foarte importante privind mecanismul apariției cancerului. Anterior sa constatat că, după infectarea celulelor cu virusuri oncogene, s-au observat fenomene neobișnuite. Celulele infectate, de regulă, rămân normale și nu pot fi detectate semne de boală. În acest caz, virusul din celule pare să dispară. În compoziția virușilor care conțin ARN oncogen, se găsește o enzimă specială - o revers transcriptază, care efectuează sinteza ADN pe ARN. După apariția copiilor ADN, ele sunt combinate cu ADN-ul celulelor și transmise copiilor lor. Aceste așa-numite provirusuri pot fi găsite în ADN-ul celulelor diferitelor animale infectate cu viruși oncogeni. Deci, în cazul integrării, "serviciul secret" al virușilor este mascat și poate să nu se manifeste mult timp. După o examinare mai detaliată, se pare că această deghizare este incompletă. Prezența virusului poate fi detectată prin apariția unor noi antigene pe suprafața celulelor - ele sunt numite antigene superficiale. Dacă celulele conțin viruși oncogeni în compoziția lor, ei dobândesc de obicei capacitatea de creștere necontrolată sau de transformare, iar acest lucru, la rândul său, este aproape primul semn al creșterii maligne. Se demonstrează că transformarea (tranziția celulelor la creșterea malignă) determină o proteină specială, care este codificată în genomul virusului. Diviziunea dezordonată duce la formarea de focuri sau focare de transformare. Dacă se întâmplă acest lucru în organism, apare o precancerare.

Apariția unor noi antigene tumorale de suprafață pe membranele celulare le face "străine" organismului și încep să fie recunoscute de către sistemul imunitar ca țintă. Dar de ce dezvoltăm apoi tumori? Aici intrăm în domeniul ipotezelor și presupunerilor. Se știe că tumorile apar mai frecvent la vârstnici, când sistemul imunitar devine mai puțin activ. Poate că rata de divizare a celulelor transformate, care este necontrolată, depășește răspunsul imun. Poate că, în cele din urmă, există multe dovezi pentru acest lucru, că virusii oncogeni suprima sistemul imunitar sau, cum se spune, au un efect imunosupresiv. În unele cazuri, bolile concomitente de imunodepresie virale sau medicamente care dau pacienților, cum ar fi transplantul de organe sau tesuturi pentru a suprima reacția teribilă de respingere.

Există, de asemenea, virusuri utile. Mai întâi, virusii-mancatorii de bacterii-au fost izolați și testați. Rapid și fără milă le-au masacrat cu rudele mai apropiate în microcosmos: bacilul ciuma, febra tifoidă, dizenterie, Vibrio holeră literalmente topit în ochii lui, după o întâlnire cu aceste virusuri aparent inofensive. În mod natural, ele au fost utilizate pe scară largă pentru prevenirea și tratarea multor boli infecțioase cauzate de bacterii (dizenterie, holeră, febră tifoidă). Cu toate acestea, primele succese au fost urmate de eșecuri. Acest lucru sa datorat faptului că în organismul uman bacteriofagii au acționat asupra bacteriilor mai puțin activ decât în ​​tubul de testare. În plus, bacteriile s-au adaptat foarte repede la bacteriofagi și au devenit insensibili la acțiunea lor. După descoperirea antibioticelor, bacteriofagul ca medicament a scăzut în fundal. Dar până acum au fost folosite cu succes pentru a recunoaște bacteriile, pentru că bacteriofagii știu să găsească foarte precis "bacteriile lor" și să le dizolve rapid. Aceasta este o metodă foarte precisă care ne permite să determinăm nu numai tipurile de bacterii, ci și soiurile lor.

Virusurile care au afectat animalele vertebrate și insectele s-au dovedit utile. În anii 50 ai secolului XX, în Australia, problema acută a fost lupta cu iepurii sălbatici, care au ucis lăcustele mai repede decât lăcustele și au provocat pierderi economice imense. Pentru a le combate, a fost folosit virusul Myxomatosis. În 10-12 zile, acest virus poate distruge practic toate animalele infectate. Pentru ao răspândi printre iepuri, au folosit țânțari infectați, care au jucat rolul de "ace de zbor".

Există și alte exemple de utilizare cu succes a virușilor pentru distrugerea dăunătorilor. Toată lumea știe daunele cauzate de omizi și de gandacii. Ei mănâncă frunze de plante utile, amenințând uneori grădini și păduri. Cu ei, așa-numitul virus polyhedrosis și granuloza lupta. În zonele mici, acestea sunt pulverizate cu pistoale de pulverizare, iar pentru tratarea zonelor mari se folosesc aeronave. La fel și în California, în lupta împotriva omizi care au lovit câmpurile de lucernă, iar în Canada pentru distrugerea rumegușului de pin. De asemenea, promițător este utilizarea de viruși pentru a combate omizi care ataca varza și sfecla, precum și pentru a distruge molii interne.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: