În medicina clinică, adesea este suficient să vorbim despre fenomen. sau sindromul, împovărarea reciprocă. Există cu siguranță întotdeauna în cazul coexistenței mai multor procese patologice. Factorii patogenitici ai acestor procese nu se adaugă, ci se suprapun unul pe altul datorită generalității mecanismelor patogenetice individuale. Ca urmare, se creează un efect agravant care contribuie la dezvoltarea nefavorabilă a fiecăruia dintre procesele coexistente. Această prevedere este destul de bine cunoscută, susținută de experiența practică în multe domenii de medicină clinică și nu necesită o justificare specială. Cu toate acestea, pentru a dezvolta metode adecvate de diagnosticare și tratament în fiecare caz, este necesară cunoașterea factorilor etiopatogenetici specifici și a mecanismelor specifice de împovărare reciprocă. Și dacă. de exemplu, pentru fiecare dintre tipurile de leziuni-TION combinate, în care leziunea mecanică este însoțit de expunerea la radiații ionizante efecte termice sau toxice ale acestor factori, într-o măsură mai mare sau mai puțin cunoscute și contabilizate de către practicieni, apoi combinate deteriorări mecanice cer mai multe dintre condițional izolate șapte zone anatomice ale corpului, ideile specifice despre patogeneza sarcinilor reciproce nu sunt întotdeauna formulate suficient de clar. Între timp, factorii de împovărare reciprocă a daunelor de localizare diferite există în mod obiectiv.
În primul rând, cauza fenomenului observat este chiar faptul că există o combinație de răniri. Se reflectă în mai mulți factori comuni, caracteristici pentru orice combinație de traume prin localizare.
Dintre acestea, principala importanță este dobândită:
- surse multiple de sângerare:
- multitudinea de surse de impulsuri patologice nociceptive;
- Multiplicitatea focarelor de necroză primară și apoi secundară a țesuturilor care sunt surse de intoxicare endogenă.
Efectul nefavorabil al multitudinii surselor de sângerare în traumatismele severe combinate se manifestă în principal subestimarea subiectivă a volumului de pierdere a sângelui. Ca regulă generală, v-conductive pierderi de sânge, atunci când daunele combinate nu se reflectă caracteristicile drepte (flux de sânge din vas-magist eral deteriorate îmbibare copioase rana bandaj suprapusă, acumularea de sânge în cavitățile), și primește indirecte manifestări, mediate care sunt indicate în urmă timp. În consecință, apariția reaprovizionării pierderilor de sânge este adesea întârziată, iar reaprovizionarea volumului circulant al sângelui (BCC) este subestimată.
Efectele adverse ale multitudinii de surse de impulsuri nociceptive la leziuni combinate severe și traumatisme închise sunt exprimate în intensificarea efectului patologic al durerii. Se știe că un șoc traumatic de durere pură este extrem de rar. În cele mai multe cazuri, există o combinație de mai multe mecanisme de dezvoltare a șocului, printre care pierderea acută de sânge, hipoxia progresivă și deteriorarea organelor vitale sunt de o importanță primordială. Numai atunci când zonele puternic reflexogene sunt deteriorate, durerea poate fi considerată mecanismul patogenic principal al șocului. Cu toate acestea, atunci când sunt combinate traumatisme, atunci când există mai multe surse de impulsuri-patologie CAL devine importantă este nu numai puterea de stimul Bole-Vågå, dar mai ales sosirea simultană a mai multor semnale eferente, care împiedică dezvoltarea deplină a funcției dominante. În acest sistem multicomponent-componenta de reglementare a corpului alocate în conformitate cu idei PKAnohin [1, 2], se confruntă cu excesul de informații și de multe ori nu reușește să identifice direcția principală a eforturilor de adaptare.
Ca rezultat, este mult mai ușor decât în cazul unei traume izolate, se dezvoltă dezintegrarea funcțională, care este diferența principală dintre starea critică extremă a organismului și reacția adaptivă nespecifică efectivă (reacția de stres).
Particularmente complex și multilateral datorită consecințelor sale, factorul patogenetic este prezența multiplelor surse de intoxicație endogenă într-o traumă combinată. Fiecare prejudiciu grav este, într-un fel sau altul, legat de distrugerea țesuturilor, care duce la moartea lor. Când această distrugere este rezultatul direct al traumei, este obișnuit să vorbim despre necroza țesutului vegetal primar. În cazul în care dezvoltarea de necroza este oposre-Dov caracter, întârziat cu leziuni și trece printr-o fază de robioza-NEK, se obișnuiește să se vorbească despre formarea de necroză secundară. Cele mai frecvente cauze de necroză secundară de obicei Upo-ming a tulburărilor regionale fluxului sanguin - ischemie acută și la o dată ulterioară, după un prejudiciu - țesut proteolizei microbiană în focarele modificărilor inflamatorii și infecțioase. Caracteristicile distinctive includ leziuni de foc și explozii, în care se manifestă un al treilea mecanism suplimentar pentru dezvoltarea necrozei secundare. Acesta este asociat cu deteriorarea cavitatie la infrastructuri subcelulare cel mai clar manifestate în formarea de timp ti benzile pulsatorii în canalul plăgii asociat cu leziuni la rănirea proiectile moderne de mare viteză, având ridicată cinetică de energie-cal. NI Pirogov a scris despre mecanismele de cavitație a afectării țesuturilor pe circumferința canalului de rană împușcat încă din 1865. În lucrarea sa clasică „Debutul armatei de pe stanga operatie“, se spune: „In leziuni traumatice, noi la-Off, toate consecințele rele ale atribuind o încălcare a integrității țesuturilor; dar vibrațiile anormale la care au fost expuse atomii din partea zdruncinată nu pot rămâne fără consecințe; .I explica și locale traumatice rigid nu de mult aspră Prizna kami distruge integritatea țesuturilor, ca molecular schimbare-E în dieta de celule, inervație și în formarea de căldură pentru animale, ca urmare a unei comoție. " [N.I. Pirogov. Începutul intervenției chirurgicale militare generale .- M .; L. Medgiz, 1941.- Partea 1.- P. 71.]
În cazul distrugerii focului și al exploziei, formarea necrozei secundare nu este, de regulă, continuă, ci focală. Aceasta se datorează eterogenității țesuturilor, diferenței de elasticitate și rezistenței la efectele de cavitație.
La orice necroză a țesuturilor se formează produse active extrem de toxice, penetrarea cărora în mediul intern al corpului și, în primul rând, în sânge și limfa duce la dezvoltarea sindromului intoxicării endogene. Desigur, este necesar să se stipuleze că țesuturile moarte în sine nu pot servi ca o sursă de intoxicare: ele sunt oprite de procesele activității vitale a corpului și de hemocirculare. Intoxicarea este asociată cu produse de dezintegrare rapidă și profundă a substratului biologic în zona de necroză. Iar aceste produse ajung în sânge datorită unei reacții vasoconstrictive în focalizarea inflamatorie care înconjoară necroza.
Formarea focarelor de necroză secundară ascunde în sine în această relație mai mult pericol decât distrugerea primară. Distrugerea unică a țesutului se oprește imediat din hemocirculare, în timp ce evoluția graduală și lentă a necrobiozei tisulare se realizează pe fondul hemocirculației care persistă într-o oarecare măsură. Aceasta contribuie la o pătrundere mult mai masivă a produselor toxice în mediul intern al organismului. În prezența unei combinații de leziuni grave, riscul dezvoltării endotoxicozei se multiplică de mai multe ori datorită multiplelor focare ale necrozei primare și necrobiozei țesuturilor. În plus, este exacerbată de tulburările obsteamatice care contribuie la tulburările hemocirculației periferice și, în consecință, la ischemia parțială sau completă a țesuturilor care supraviețui unei condiții critice.
În plus, o traumă severă combinată duce la o încălcare a mecanismelor naturale de detoxifiere asociate cu factorii de plasmă, schimbul adecvat de gaz, funcția de detoxifiere a ficatului și a rinichilor. Aceasta agravează creșterea endotoxicozei, care este un proces dinamic, autocatalitic.
Astfel, chiar faptul că o combinație de leziuni, indiferent de zonele corpului și care organe specifice sunt deteriorate direct, introduce factorii patogeni care contribuie la dezvoltarea nefavorabilă și complicată a procesului patologic.
Panorama multidimensională a procesului patologic în caz de traumă severă combinată este umplută cu un conținut și mai concret, dacă luăm în considerare toți factorii patogenitici adusi de leziuni locale. Astfel, deteriorarea structurilor sistemului nervos central în rănile capului și coloanei vertebrale declanșează un mecanism complex de încălcare a reglementării polifuncționale coordonate.
Această teză, care nu pare să necesite o argumentare specială, este în mod special recunoscută în studiul mecanismelor patogenetice individuale ale traumei severe combinate. Studiul patogenia deosebit-stey și evoluția clinică a-ing leziuni cerebrale combinate traumatice in departamentul de chirurgie militară și la Departamentul de boli-NER evidente ale Academiei Medicale Militare [13, 14] a demonstrat în mod convingător că, în acest tip de prejudiciu este un risc crescut foarte mult de timpuriu și complicații pulmonare tardive, și mai presus de toate - pneumonie, care este asociat cu dezvoltarea proceselor autoimune in tesutul tractiunii Moss care apar pe fondul inhibării T sistemelor și activelor TION a populației de celule B. O astfel de interpretare a evoluției evenimentelor este pe deplin în acord cu ideile moderne despre rolul mielopeptidelor în sistemul imunogenezei din punctul de vedere al conceptului de rețea [28].
De asemenea, este evidentă semnificația leziunilor mamare în patogeneza complicațiilor extrapulmonare precoce și tardive ale traumei severe combinate. Această valoare este determinată de agravarea hipoxiei tisulare din cauza încălcărilor respirației externe, pe de o parte, și a perturbărilor hemocirculației periferice de natură cardiogenică, pe de altă parte. În acest caz, ar trebui acordată o atenție deosebită studiului tulburărilor substructurale și patogenezei vânătăilor organelor toracice și, în primul rând, a plămânilor și a inimii.
Atunci când sunt combinate leziuni ale abdomenului cel mai important factor de severitate, op redelyayuschim desigur clinice si riscul de complicatii somatice, devine endotoxemia. Participarea patologice proces skom resorbtiv domeniu vast de peritoneu asigură un flux deosebit de masivă din produsele cavitatea toksi-ically abdominale care rezultă din daune directe și necrobiosis organe tubulare si parenchimatoase ale abdomenului.
Un rol foarte important de multiple leziuni ale sistemului musculo-scheletice în dezvoltarea complicațiilor precoce și tardivă a unei leziuni concomitente severe. Este determinată de multitudinea de focare de impulsuri patologice dureroase ale mușchilor. dar în principal - hipodinamie forțată prelungită. Ultima de-circumstanță este realizată în dezvoltarea unui spectru de tulburări funcționale rezistente și mai ales - în încălcarea funcției respiratorii ca urmare a defect participa la schimbul de gaze al parenchimului pulmonar, cu încălcarea motorului, enzimatice și activitatea hormonală a sistemului digestiv și a verifica, prin încălcarea microcirculatiei periferice în toate țesuturile.
Astfel, prezentarea clinica a sindromului de afectare împovărare reciproc imnogo în timpul prejudiciu concomitente severe pot fi observate mecanisme patogenice destul specifice. contribuind la agravarea severității generale a cursului clinic, precum și la creșterea riscului de necrobiotică. complicațiile infecțioase, încălcarea proceselor regenerative și reparatorii în zona de deteriorare a diferitelor zone anatomice ale corpului.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: