Boala Bourne

Boala lui Bourne

dezvoltă lent caii encefalopatiei cu semne de meningita purulentă și panektsefalita comune în Germania și alte câteva țări europene, este înregistrată în Israel, Japonia, Iran, Statele Unite ale Americii. Anticorpii la virus sunt detectați de la pacienții din clinicile de psihiatrie cu simptome de psihoză depresivă. La cai, anticorpii se găsesc indiferent de prezența simptomelor clinice ale bolii, ceea ce indică faptul că transportau virusul asimptomatic. Agentul cauzal al bolii este un virus neclasificat. Probabil aparține familiei Flaviviridae, genul Flavirus. Tulpinile virusului izolate în Germania în anii diferiți se caracterizează prin omogenitate genetică. Nu au existat variante antigenice în studiul izolatelor de la 50 de persoane.







Durata perioadei de incubație cu infecție naturală nu este stabilită. Când intrarea intracerebrală a unui material care conține virus, caii se îmbolnăvesc după 4-7 săptămâni. Inhibarea observată a prodromal etapă, căscat, oboseala si pierderea apetitului, roseata conjunctivei, mucoasei nazale si cavitatile orale. Apoi, există tulburări ale sistemului digestiv sub formă de diaree, care poate fi înlocuită de constipație însoțită de colică; simptome ale infecției tractului respirator superior sunt de asemenea observate. Caii se tem, sensibilitatea pielii scade.

În a doua etapă a bolii, există tulburări ale sistemului nervos central, rezultatul este o letargie, agitație alternând cu somnolență, cal decalate, luând o postură nenaturală - stea cu picioarele răsucite, cu capul în jos, da peste un obstacol, există fibroase și fastsiolyarnye mușchii zvâcneau. În stadiul final al bolii, apare paralizia limbii, buzelor, membrelor, rectului, vezicii urinare. Creșterea temperaturii corpului la 40 ° C, înregistrată la începutul bolii, atunci este redus, pulsul 80-90 bătăi pe minut, respirație superficială. Durata bolii este de 10-15 zile, mai puțin de 4-6 săptămâni. Lethalitatea în forme clinic exprimate ale bolii este mare.

La sacrificarea cailor bolnavi, limfocitele infiltrează creierul și măduva spinării, glanda pituitară și ganglionul trigeminal. Simultan, prin metode de imunochimie, se detectează imunoblotting, anticorpi specifici față de virus. Cu toate acestea, nu este posibil să se demonstreze disiminația virusului în organism prin izolarea directă a virusului sau histochimic. Modificările patologice în boala lui Bourne nu sunt suficient de caracteristice. Uneori există mai mult sau mai puțin pronunțat înroșirea și umflarea meningelor, o creștere a cantității de lichid cefalorahidian care poate fi colorată în galben. Cu forma hemoragică a bolii în partea bazală a creierului, se observă icter. În materie cenușie, se găsesc multe hemoragii mici. În creier și maduva spinării, examinările histologice marchează "cuplaje" perivasulare, constând din celule plasmatice și limfoide. Coarnele lui Amon în nucleele celulelor ganglionare când preparatele colorate de Mann sunt structură, rotunjite, înconjurat de o includere jantă - vițel Jost-Degen, cu o culoare roz deschis. Numărul de incluziuni variază de la 1 la 6 într-un singur nucleu.







La pisici, virusul provoacă o boală cu simptome de mers șocant, adesea trecând în ataxia membrelor posterioare. După 1-8 săptămâni de la debutul bolii, anticorpii la virus sunt detectați în serul de sânge și, atunci când animalul este ucis, se detectează meningoencefalita non-purulente.

Elementele epizootologice nu sunt bine înțelese. Sa crezut că virusul provoacă boala numai la cai. S-a stabilit că sunt afectate diferite tipuri de artiodactiluri, oi, bovine, iepuri, căprioare, lame, alpacuri, pisici, hipopotami, leneși, maimuțe, struți. Se presupune că insectele care suferă de sânge nu joacă un rol semnificativ în răspândirea virusului. Factorii de transmisie sunt mai degrabă solul, apa. Virusul penetrează organismul prin organele digestive și respiratorii. Este posibilă transmiterea pe verticală a virusului la cai. În prezent, numai rapoarte de cazuri sporadice ale bolii sunt cunoscute. Incidenta maxima este observata in primavara si vara timpurie. Frecvența focarelor este de 2-3 ani. În 1960, un episod spontan de infecție în rândul iepurilor a fost înregistrat, mai târziu, în 1967-1969. s-au semnalat șapte astfel de focare.

Patogeneza nu este pe deplin înțeleasă. Virusul, probabil din creier, se întinde de-a lungul căilor nervoase în cavitatea nazală, bogată în terminații nervoase. Viremia la cai nu este remarcată. În organism, virusul persistă timp de 8-20 luni. Cu infecție naturală, virusul provoacă atât infecții acute, cât și persistente. In creier, iapa gravidă ucis cu pareze, ataxie, pierderea poftei de mâncare și febră a constatat leziuni multiple degenerare neuronală și necroză cu hemoragii. Creierul fătului era normal. Cu toate acestea, fatul si mama in creier detectat Borna ARN al virusului bolii cu aceeași structură în trepte (al doilea cadru deschis de citire). Astfel, WBB poate fi transmis vertical.

La contul de diagnostic pentru boala enzootice, semne clinice, autopsie si studii histopatologice ale creierului - dezvăluie corpi de incluziune Jost-Degen.

Bioprobo poate fi efectuat la iepuri cu infecția creierului interior. Antigenul V-ruspecific este detectat prin metoda imunofluorescenței, RSK. Pentru a diferenția boala lui Bourne este necesară din această cauză - și encefalita flavivirusă a cailor, rabie, listerioză, otrăviri.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: