Agenți patogeni ai infecțiilor cu herpesvirus și cele mai importante manifestări clinice la om
Institutul de Microbiologie și Imunologie din Kharkov. I. I. Mechnikov
În ultimii ani, virusurile herpetice au devenit tot mai importante în bolile infecțioase, formând o familie mare (aproximativ 80 de reprezentanți) de Herpesviridae. Acestea afectează o gamă largă de gazde (pești, amfibieni, reptile, păsări, mamifere) [1].
Principalii agenți cauzatori ai infecțiilor cu herpes (GI) de om, până de curând luate în considerare cinci reprezentanți ai acestei familii sunt: herpes virusuri simplex 1 și de tip 2 (HSV-1 și HSV-2), virusul varicella zoster - virusul herpes zoster (varicela-zoster, sau virusul herpes uman tip 3 - HSV), virusul Epstein-Barr (EBV, și virusul herpes uman tip 4 - HHV-4), citomegalovirusul (CMV sau herpes uman virus de tip 5) [2].
La mijlocul anilor '80 un grup de virusuri herpes câștigat alte trei variante: a 6-virusurile herpetice umane, tipuri de 7 și 8 (HHV-6, HHV-7 și HHV-8). Acestea sunt izolate de limfocitele de sânge ale pacienților, motiv pentru care se numesc limfotropice [3, 4, 5].
Herpesvirusurile umane sunt împărțite condițional în trei subfamilii: a -, b și g - herpesvirusuri, care sunt prezentate în tabelul 1.
Tabelul 1. Herpesvirusuri umane
Numele abreviat al virusului
Virusul Herpes simplex tip 1
Virusul Herpes simplex tip 2
Virus varicella-zoster (virus verruca) - virusul herpetic uman de tip 3
Cytomegalovirusul (virusul herpetic uman de tip 5)
Virusul Epstein-Barr (virusul herpesvirus uman 4)
Herpesvirus uman de tip 6
Omul herpesvirus uman de tip 7
Herpes virus uman tip 8
Subfamilia a herpesvirusurilor este caracterizată printr-un ciclu scurt de reproducere cu acțiune citopatică în culturile de celule infectate. B-herpesvirusurile provoacă schimbări mai puțin intense în culturile celulare, au un ciclu de reproducere mai lung și o patogenitate mai pronunțată pentru o singură specie gazdă. G-virusurile gerpezice au un tropism pentru limfocitele B și T, în care persistă o perioadă lungă de timp. Acești virusi sunt adesea cauza unor limfoame severe și leucemice [2].
Virionii herpesvirusurilor sunt particule cu tip de simetrie icosaedrică. Acestea constau din 162 capsomeri tubari care înconjoară miezul (ADN-ul) virusului. O caracteristică caracteristică care ajută la recunoașterea microscopică electronică a virusului este prezența unui plic mare, deși în preparate pot fi prezente și virusuri neprofitabile. Diametrul particulelor este de 100 nm, virionii de coajă - 120-200 nm.
ADN-ul virusurilor herpetice este liniar, dublu-catenar, cu o masă moleculară variind de la 85-160 · 106, în funcție de subfamilie. Natura secvențelor nucleotidice ale ADN determină asemănarea sau diferența dintre viruși unul față de celălalt. Cea mai mare asemănare se întâlnește între HSV-1 și HSV-2.
Genomul herpesvirus codifică un număr mare (aproximativ 100) de polipeptide. Multe dintre ele sunt enzime, inclusiv ADN polimeraza. HSV-1, HSV-2 și virusul zoster codifică o enzimă de fosforilare-timidin kinază, care este necesară pentru replicarea virală și este o țintă pentru medicamente antivirale [6]. Importanța problemei herpesvirusurilor și a bolilor cauzate de acestea este determinată de următoarele:
Infecțiile cu viruși infecțioase sunt răspândite în întreaga lume și au o tendință de creștere constantă [1].
Particularitatea HY este posibilitatea de a implica în procesul infecțios multor organe și sisteme, și determinând astfel natura diversă a bolilor, variind de la mucocutaneous triviale la infectii generalizate viata in pericol [7, 8, 9].
O proprietate importantă a virusurilor herpetice este capacitatea, după infectarea primară în copilărie, de a persista pentru viață în organism și de a reactiva sub influența diferiților factori provocatori exoși endogeni [7, 10, 11].
Adesea, în special cu o scădere a imunoreactivității organismului, herpesvirusurile acționează ca viruși oportunisti, ceea ce conduce la o evoluție mai severă, cu manifestări clinice neobișnuite, cursul bolii de bază [12].
Tipurile de tip 1 și 2 ale virusului Herpes simplex, precum și CMV sunt printre agenții cauzatori ai infecțiilor cu TORCH. Ele joacă un rol important în încălcarea funcției de reproducere la oameni și în dezvoltarea bolilor grave ale mamei, fătului, nou-născuților și copiilor de vârstă mică [13-17].
Bolile cauzate de HSV, CMV și EBV sunt considerate ca indicatoare de SIDA (marker) datorită detectării lor frecvente în această patologie. În 1988, acestea au fost incluse în definiția extinsă a cazurilor supuse supravegherii epidemiologice a SIDA [18].
rezultate recente de cercetare sugerează un rol pentru unele herpesvirusului (HHV-8, CMV, EBV, etc.) în dezvoltarea unui număr de tumori maligne: carcinom nazofaringian, limfom Burkitt, limfom cu celule B, cancerul de sân, adenocarcinom de carcinom de colon și de prostată gât de col uterin uter, sarcomul lui Kaposi, neuroblastoame, și altele. [5, 6, 19].
Principalele forme clinice ale GI sunt prezentate în Tabelul 2.
Tabelul 2. Herpesvirusuri ale persoanei și forme clinice de bază ale infecțiilor
Principalele boli asociate cu tipul de herpesvirus
Virusul Herpes simplex tip 1
herpes orofaringian (gingii și membranele mucoase ale gurii), herpes labial, herpes pielii, ophthalmoherpes, herpes genital, herpes encefalita, pneumonită
Virusul Herpes simplex tip 2
Herpes neonatal, herpes genital
Virusul Varicella zoster (virusul herpesului zoster)
Varicella, herpes zoster
Infecțioasă mononucleoză, carcinom nazofaringian, limfom Burkitt, limfom de celule B, sindrom de oboseală cronică și depresie imună
Leziuni congenitale ale sistemului nervos central, retinopatie, pneumonită interstițială, hepatită, enterocolită
Herpesvirus uman de tip 6
Exanthema bruscă, sindrom de oboseală cronică și depresie imună
Omul herpesvirus uman de tip 7
Sindromul oboselii cronice și depresiei imune
Herpes virus uman tip 8
Sarcomul Kaposi la persoanele cu HIV-negativ, sarcomul Kaposi la pacienții infectați cu HIV și SIDA
Asociate cu diferite tipuri de boli herpesvirus (Tabelul 2) prezintă o varietate de manifestări clinice, grade de severitate și consecințe variabile. Multe dintre aceste boli sunt cunoscute de medicii de diferite specialități. Mai puțin cunoscut este sindromul de oboseală cronică, depresie imună (CFS și ID), numite virusuri limfotrofe HHV-6 si HHV-7, EBV și CMV [20-24].
Deși există încă o mare neclaritate în etiopatogeneza CCS și ID, caracterizată prin polimorfism și lipsa specificității semnelor clinice, principalele criterii pentru sugerarea acestei boli sunt următoarele:
febra de grad scăzut timp de șase luni sau mai mult;
tulburări de somn, o stare de slăbiciune în întregul corp după un somn de noapte etc.
Analiza imunogramei pacienților indică disfuncție imună: o creștere a celulelor T citotoxice (SD 8), o scădere a funcției ucigaților naturali, o creștere a nivelului CIC și IgG [23, 24].
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial, este necesar să se excludă prezența anemiei, a hipotiroidismului, a bolilor oncologice și a tulburărilor neuropsihiatrice severe.
Dezvoltarea imunoteste moderne de laborator, incluzând o astfel de sensibilitate ridicată ca imunoenzimatică și hibridizare și reacția în lanț a polimerazei permite diagnosticarea bolii și prescrie un tratament adecvat (antivirale, imunoreglator și psihotrop).
Această abordare pentru pacienții cu CFS și ID este deosebit de necesară, deoarece în plus față de suferință, pacienții întâmpină adesea o neînțelegere din partea familiei, a prietenilor și adesea a medicilor care le consideră a fi practic oameni sănătoși.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: