Formarea corpurilor cetone și a hipoglicemiei.
Prezența corpurilor cetone în fluidele corporale în concentrații limitate este considerată normală, ca și formarea lor în mobilizarea de grăsimi de rezervă pentru a satisface nevoile energetice ale corpului. Corpurile de cetonă pot fi utilizate de diferite țesuturi, de exemplu, glanda mamară pentru grăsimi sintetice sau substratul respirator (20-30% CO2 aer expirat). Astfel, atunci când este implicată ketoza, nu este o încălcare a utilizării corpurilor cetone, ci a formării excesive a acestora. Organismele cetone sunt indicatori pentru diagnosticarea metabolismului afectat. Acestea se formează în epiteliul rumenului, ficatului și glandei mamare.
In epiteliu cicatriciale corpurile rumegător sănătoase cetonă sunt formate din furaje acid gras, de preferință, din ulei, care se consumă cu un siloz, sau în mai multe forme în rumenul de bogat specific în zaharuri furajere. La cetoza exprimată, cea mai mare parte a corpurilor excesive de cetone se formează într-un ficat din acizi grași liberi. În acest sens, doi factori sunt importanți:
1) mobilizarea acizilor grași liberi din grăsimile depuse de organism;
2) modificarea modului de utilizare a acizilor grași liberi.
Cu o cantitate insuficientă de glucoză, corpul încearcă să compenseze deficitul de energie prin arderea acizilor grași. În același timp, intensitatea lipogenezei scade, există un exces de acetil-CoA și acetoacetil-CoA. În condiții normale, acetil-CoA intră în ciclul acidului citric ca sursă de energie și mai întâi formează un citrat cu oxaloacetat. În ciuda creșterii gluconeogenezei, în principal datorită proteinelor, cantitățile insuficiente de oxaloacetat intră în ciclu. Aceasta limitează oxidarea acetil-CoA, ca rezultat al acumulării intensive a acetoacetil-CoA. În cursul metabolizării, este transformat în acid acetoacetic, care este redus pentru a forma acid p-hidroxibutiric sau decarboxilat în acetonă. Se crede că o creștere a concentrației de organe cetone acționează ca un feedback, limitând mobilizarea grăsimilor și prevenind o tulburare metabolică profundă.
Cu un aport mai mic de alimente, numărul de precursori ai cofactorilor (de exemplu, vitamina B) care participă la metabolizarea intermediară este redus. Deși această circumstanță este considerată o încălcare foarte importantă a cetozei, este dificil de evaluat dacă aceasta este cauza sau consecința bolii. În primul caz, rezerva de glucoză scade rapid și procesul de înlocuire accelerează. Grăsimea se mobilizează și apare ketogenesa hepatică. Un model similar este observat în toxemia sarcinii la oi cu puțin înainte de naștere. Cetoza datorată postului nu este neapărat însoțită de hipoglicemie. Odată cu introducerea glucocorticoizilor în perioada postului, hipoglicemia și apariția semnelor clinice ale cetozei pot fi prevenite, deși nivelul acizilor grași liberi și al organismelor cetone în plasma sanguină crește puternic. Iar la vacile care alăptează de foame, nivelul de glucoză din sânge crește după 48-72 ore pe fondul unei scăderi accentuate a producției de lapte.
Hipoglicemia în cetoză apare la vaci foarte productive cu o grăsime bună și foarte bună. Conform studiilor privind cinetica procesului care utilizează compuși marcati, cauza hipoglicemiei este o creștere a distribuției glucozei. (Aceste modificări au fost cauzate de insulina, opusul -. Glucocorticoizii), organismul este incapabil de a reconstrui complet sistemul endocrin, în conformitate cu metabolismul mai intens. Evident, acest lucru este asociat cu creșterea activității glandei tiroide și a glandei pituitare. Secreție crescută de hormoni de creștere, și tiroidă neînsoțite secreție echivalentă de glucocorticoizi, limitând astfel gluconeogeneza din propionat și lactat și nu au nevoie de glucoza sân satisfăcut (1,2 kg, 20 kg, producția de lapte). Absorbția glucozei în intestinul subțire (aproximativ 500 g la bovine) satisface doar o mică parte din necesitate. Consecința acestei hipoglicemii este eliberarea adrenalinei și a hormonului de creștere, ceea ce duce la mobilizarea depunerilor de grăsime corporală. Cetoza spontană este mai susceptibilă la vaci, la care, în ultimul stadiu al lactației și în timpul perioadei de uscare, s-au depus multe grăsimi. Datorită reducerii în legătură cu acest volum de rumen, astfel de vaci mâncă mai puțină mâncare și nu au suficienți precursori pentru sinteza carbohidraților.
Trimiteți-le prietenilor: