Structura hepatocitelor

Structura hepatocitelor. Histologie, funcții

Hepatocitele sunt celule de formă poliedrică cu șase sau mai multe suprafețe și un diametru de 20-30 microni.





Pe secțiunile colorate cu hematoxilină și eozină, citoplasma hepatocitelor este eozinofilă, în principal datorită numărului mare de mitocondri și a unui anumit număr de elemente ale aPS. Hepatocitele, situate la distanțe diferite față de spațiile portalului, diferă în funcție de caracteristicile lor structurale, histochimice și biochimice.







Suprafața fiecărui hepatocit este în contact cu peretele sinusoidelor prin spațiul Disse, precum și cu suprafața altor hepatocite. În zonele în care se află în contact două hepatocite, acestea limitează spațiul tubular dintre acestea, cunoscut sub numele de capilar biliar sau tubul biliar. Capilarele biliare, care reprezintă partea inițială a sistemului ductal biliar, sunt tuburi cu diametru de 1-2 μm. Ele sunt limitate numai de membranele plasmatice ale celor două hepatocite, cu câteva microvilli în lumenul lor.

Membranele celulare în apropierea acestor capilare sunt bine legate de compușii densi. Dispozitivele de joncțiune sunt adesea descoperite între hepatocite și sunt zone de conexiuni intercelulare, oferind un proces important de coordonare a activității fiziologice a acestor celule. Capilarele biliare formează rețele anastomozice complexe care se extind de-a lungul plăcii lobulare și se termină în zona spațiilor portal. Astfel, debitul bilei are loc în direcția opusă direcției fluxului sanguin, i. E. de la centrul lobului la periferia lui. La periferia lobulei, bila intră în canalele biliare sau canalele Göring, formate din celule cubice.

Mergând pe o distanță scurtă. Protochki traversează o serie de hepatocite, care limitează lobulul, și trec în canalele biliare în spațiile portalului. Canalele biliare sunt căptușite cu un epiteliu cubic sau colier și au o membrană distinctă a țesutului conjunctiv. Ele cresc treptat și se îmbină, formând canalele hepatice drepte și drepte, care ulterior părăsesc ficatul.

Suprafața hepatocitelor. cu care se confruntă spațiul Disse, este acoperit cu numeroase microvilli care ies în acest spațiu, dar rămâne întotdeauna un spațiu între ele și celulele peretelui sinusoidal. Hepatocitul conține unul sau două nuclee rotunde cu unul sau două nucleoli. Unele nuclee sunt poliploide; ele conțin un număr par de seturi de cromozomi haploid. Polyploid nuclei sunt caracterizate prin dimensiuni mari, care sunt proporționale cu ploidia lor. În hepatocite, EPS, atât aEPS cât și reticulul endoplasmic granulat (EPSU), sunt foarte dezvoltate. GREPS în hepatocite formează agregate împrăștiate prin corpurile citoplasme - bazofile.

În aceste structuri, un număr de proteine ​​sunt sintetizate pe polribozomi (de exemplu, albumină și fibrinogenul sângelui). În EPS există dife- rite procese importante, care sunt distribuite difuz în toată citoplasma. Această organelle este responsabilă de procesele de oxidare, metilare și conjugare necesare pentru inactivarea sau detoxifierea diferitelor substanțe înainte de a fi îndepărtate din organism. AEPS este un sistem labil care reacționează rapid la moleculele care au intrat în hepatocite.

Unul dintre cele mai importante procese. care apare în aEPS este conjugarea unei bilirubine toxice hidrofobe (insolubile în apă) cu glucuroniltransferază pentru a forma o glucuronidă netoxică de bilirubină solubilă în apă. Acest conjugat este secretat de hepatocite în bilă. Dacă nu există excreție de bilirubină sau glucuronid de bilirubină, se pot dezvolta diverse boli care se caracterizează prin icter - prezența pigmenților biliari în sânge. Una dintre cauzele grave ale icterului la nou-născuți este subdezvoltarea îndelungată a EPS în hepatocitele lor (hiperbilirubinemia neonatală). Tratamentul modern în astfel de cazuri constă în expunerea la lumina albastră a lămpilor fluorescente convenționale, care determină transformarea bilirubinei neconjugate într-un fotomer fotosolubil în apă, care poate fi îndepărtat prin rinichi.

Hepatocitul conține adesea glicogen. Această polizaharidă arată ca un microscop electronic, ca granule mari, dens, electronice, care adesea se acumulează în citozol în apropierea NEPS. Cantitatea de glicogen prezentă în ficat variază în funcție de ritmul zilnic; De asemenea depinde de starea nutrițională a individului. Glicogenul ficatului este un depozit de glucoză și este mobilizat dacă nivelul glicemiei scade sub normal. În acest fel, hepatocitele mențin un nivel constant de glucoză în sânge, care este una dintre principalele surse de energie utilizate de organism.

Complexul Golgi din hepatocite este, de asemenea, plural - până la 50 într-o singură celulă. Funcțiile acestei lizozomale organite includ formarea și secreția proteinelor plasmatice (de exemplu, albumina, sistemul complement de proteine), glicoproteine ​​(de exemplu, transferină) și lipoproteine ​​(de exemplu, lipoproteine ​​cu densitate foarte mică).

De obicei, hepatocitele nu acumulează proteine ​​în citoplasma lor sub formă de granule secretoare, dar le eliberează continuu în sânge. Aproximativ 5% din proteina secretizată de ficat este produsă de celulele sistemului macrofag (celule Kupffer); restul este sintetizat prin hepatocite.

Structura hepatocitelor
Sinteza proteinelor și acumularea de carbohidrați în ficat. Carbohidrații se acumulează sub formă de glicogen, de obicei în legătură cu reticulul endoplasmic agranular (aEPS). Când glucoza este necesară, glicogenul este împărțit. În unele boli, degradarea glicogenului este redusă, ceea ce duce la acumularea intracelulară anormală. Proteinele produse de hepatocite sunt sintetizate în reticulul granular endoplasmatic (grapes); acest lucru explică de ce leziunile hepatocite sau foametea conduc la o scădere a conținutului de albumină, fibrinogen și protrombină în sângele pacientului. Încălcarea sintezei proteinelor provoacă o serie de complicații, deoarece majoritatea acestor proteine ​​sunt purtători, importante pentru menținerea presiunii osmotice a sângelui și a coagulării acestuia.

Secreția biliară este o funcție exocrină, în sensul că hepatocitele asigura captarea, prelucrarea și excreția componentelor sanguine în capilare biliare. Bilă conține alte componente importante vdopolnenie apei și electroliților: acizii biliari, fosfolipide, colesterol, lecitină și bilirubinei. Aproximativ 90% din aceste substanțe sunt obținute datorită absorbției epiteliului intestinului distal și sunt transportate din sânge în hepatocite, capilare biliare (enteropechenochnaya de recirculare). Aproximativ 10% din acizii biliari sunt sintetizați în AEPS hepatocitului prin conjugarea acidului colic (sintetizat de ficat de colesterol) cu aminoacizii glicină sau taurină, având ca rezultat formarea acidului glicocolic sau taurocolic. Acizii biliari au o funcție importantă în lipidele de emulsionare în tractul digestiv și oferindu-le lipaze digestie mai ușoară și absorbția ulterioară.

De la 70 până la 90%, din cauza distrugerii bilirubinei formate de îmbătrânire circulant eritrocite hemoglobinei, care se realizează în principal în splină, dar, de asemenea, apare în restul sistemului fagocitelor mononucleare periferice, inclusiv celulele Kupffer din ficat. În sânge, bilirubina este asociată îndeaproape cu albumina. După transferul hepatocitului este probabil printr-un mecanism de transport de facilitat în conjugat hidrofobă bilirubina AEPS la glucuronic acid pentru a forma un glucuronid bilirubina solubil în apă. În etapa următoare, bilirubina glucuronidică este secretă în capilarele biliare.

Testele hepatice funcționale frecvent utilizate sunt măsurători ale nivelului seric al bilirubinei (conjugarea hepatică și indicele de excreție), albuminei și timpului de protrombină (parametrii de sinteză a proteinelor). Rezultatele anormale ale acestor teste sunt tipice pentru disfuncția hepatică.

Lipidele și carbohidrații se acumulează în ficat sub formă de trigliceride și glicogen. Această capacitate de stocare a metaboliților joacă un rol important, deoarece asigură organismului energie în intervalele dintre mese. Ficatul servește, de asemenea, ca site-ul principal al acumulării de vitamine, în special vitamina A. Vitamina A este ingerat cu hrana ajunge la ficat cu alte lipide dietetice sub formă de chilomicroni. În ficat, vitamina A este stocată în celulele Ito. Hepatocyte prevede, de asemenea, sinteza glucozei din alți metaboliți - cum ar fi lipide și aminoacizi prin proces enzimatic complex cunoscut sub numele de gluconeogeneză (glykys Gk -. Neos + dulce - nou + genesis - generație).

Este, de asemenea, locul principal pentru deaminarea aminoacizilor, ca urmare a producerii ureei. Ureea este transportată prin sânge în rinichi și este excretată de aceste organe. Diferitele medicamente și substanțe pot fi inactivate prin oxidare, metilare sau conjugare.

Structura hepatocitelor
Secreția bilirubinei. Forma insolubilă în apă a bilirubinei formate prin schimbul de hemoglobină în macrofage. transferaze glucuronil în hepatocite conduce bilirubinei glucuronid conjugare în agranular reticulul endoplasmic (AEPS), formând astfel un compus solubil în apă. În blocarea secreția de bilă colorat tsvetbilirubin vzhelty sau bilirubinei glucuronid nu sunt afișate, se acumulează în sânge și pot provoca icter. Mai multe procese în tulburările hepatocite pot provoca boli care duce la icter: încălcarea celulelor capacitatea de a capta și de absorbție a bilirubinei (1) incapacitatea celulei datorită deficitului de conjugat bilirubina glucuronil transferazei (2) dificultăți excreția perenosai glyukuronidabilirubinavzhelchnye capilare (3). Una dintre cele mai comune cauze de icter, deși nu au legătură cu activitatea hepatocitelor, drenaj biliar este o tumora tulburare colelitiaza datorate sau pancreas.

Enzime. care participă la aceste procese, sunt localizate, în principal, în APS. Glucuronil transferază, o enzimă care permite conjugarea bilirubinei la glucuronic, determină, de asemenea, conjugarea altor compuși, cum ar fi steroizi, barbiturice, antihistaminice și anticonvulsivante. În anumite condiții, medicamente care sunt inactivați de ficat poate induce creșterea hepatocitar AEPS, mărind astfel capacitatea de a detoxifierea organismului.

Introducerea barbituricelor la animalele de laborator determină dezvoltarea rapidă a aEPPS în hepatocite. Barbituricele pot spori, de asemenea, sinteza glucuroniltransferazei. Aceste date au condus la utilizarea de barbiturice în incidența deficienței de glucuroniltransferază.

Regenerarea ficatului

În ciuda ratei scăzute de reînnoire a celulelor. ficatul are o capacitate extraordinară de regenerare. Pierderea țesutului hepatic din cauza îndepărtării chirurgicale sau a acțiunii substanțelor toxice declanșează un mecanism prin care începe să se dividă hepatocitele, care continuă până când masa tisulară inițială este restabilită. La om, această capacitate este foarte limitată, dar rămâne totuși destul de pronunțată, astfel încât fragmentele hepatice pot fi utilizate în transplantul de ficat chirurgical.

Țesutul ficatului regenerat este, de obicei, bine organizat, prezintă o structură lobulară tipică și înlocuiește funcțional țesutul distrus. Totuși, în cazul în care hepatocitele sunt deteriorate continuu sau repetat pe o perioadă lungă de timp, proliferarea celulelor hepatice este însoțită de o creștere semnificativă a conținutului țesutului conjunctiv. În locul formării țesutului normal al ficatului, se formează noduli de diferite mărimi, dintre care majoritatea sunt vizibili cu ochiul liber. Aceste noduli constau dintr-o masă centrală de hepatocite dezorganizate, înconjurată de o cantitate semnificativă de țesut conjunctiv, foarte bogată în fibre de colagen.

O astfel de încălcare. cunoscut sub numele de ciroza, este o progresivă și ireversibilă, care provoaca insuficienta hepatica si de obicei duce la moarte. Acest tip de fibroză este difuz, afectând întregul ficat. Ciroza este rezultatul final al unui număr de boli care perturbă arhitectura a ficatului, de obicei din cauza lung prejudiciu progresiva a hepatocitelor cauzate de factori, cum ar fi alcoolul etilic, droguri sau alte substanțe chimice, virusul hepatitei B (în principal, tipurile B, C sau D) și autoimune boli hepatice. În unele regiuni ale lumii o cauza comuna a ciroza este o infectie parazit intestinal Schistosoma.

Ouăle acestui parazit sunt transferate prin sânge venos și sunt capturate de sinusoide hepatice cu afectarea hepatocitelor. Afecțiunile hepatice cauzate de alcool cauzează majoritatea cazurilor de ciroză, deoarece etanolul este metabolizat preponderent în ficat. Unii sugerează mecanisme patogenice de leziuni hepatice induse de alcool, sunt formarea de radicali de oxigen (probabil din cauza peroxidarea lipidelor), acetaldehidă și proinflamator și citokine profibrogenic. De asemenea, etanolul schimbă regenerarea ficatului printr-un mecanism necunoscut care promovează dezvoltarea cirozei.

Structura hepatocitelor

Recomandată de vizitatorii noștri:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: