Principala aldosteron mineralocorticoid are două proprietăți importante. Este principalul regulator al volumului de fluid extracelular și principalul regulator al metabolismului de potasiu.
Aceste efecte sunt mediate de legarea aldosteronului în țesuturile țintă de receptorii proteici specifici ai mineralocorticoizilor. Volumul fluidului este reglat prin acțiunea directă asupra transportului de sodiu în tuburile renale. Aldosteronul afectează în primul rând tubulele dislocate distal, unde determină o scădere a excreției de sodiu și crește excreția de potasiu. Reabsorbția ionilor de sodiu este însoțită de o scădere a potențialului transmembranar și consolidează astfel fluxul de ioni încărcați pozitiv din lumenul celulelor tubilor. Ionul intracelular principal cu o singură încărcare pozitivă este potasiul. După cum concentrația sa în celula de 40-80 ori mai mare decât în lumenul tubilor, potasiu urmează în mod pasiv gradientul electric, restabilirea sarcină pozitivă normală conținută în lumenul fluidului tubilor. Reabsorb sodiu ionii sunt transferate apoi din celulele epiteliale tubulare în lichidul interstițial și apoi - în capilar sanguin renal. Apa urmează pasiv sodiul tolerat.
În celula epitelială a tubului există, de asemenea, un număr mare de ioni de hidrogen. Deoarece concentrația lor în lumenul tubului este mai mare decât în celulă, ele trebuie să fie secretate activ. Cu toate acestea, o încărcare pozitivă redusă în interiorul lumenului permite obținerea unui număr mai mare de hidrogen la aceeași cantitate de energie. Aldosteronul și alte mineralocorticoid, de asemenea, acționează asupra epiteliului ductal salivare, glande sudoripare și tractul gastrointestinal, provocând peste tot reabsorbtia de sodiu și l schimb pentru ionii de potasiu.
Odată cu introducerea de aldosteron (sau acetat de deoxicorticosteronului) persoană sănătoasă, perioada inițială de întârziere se înlocuiește cu natriuresis de sodiu, iar după 3-5 zile echilibrul de sodiu este restabilită. De aceea, umflarea nu se dezvoltă. Acest fenomen se numește fenomenul de evacuare, ceea ce înseamnă de evacuare tubii renali din acțiunea retarda de sodiu aldosteronului administrat cronic.
Secreția aldosteronului este controlată de trei mecanisme: sistemul renină-angiotensină, potasiul și ACTH (Tabelul 325-1). Sistemul renină -angiotenzin joacă un rol major în reglarea volumului de fluid extracelular datorită modificărilor secreției de aldosteron (a se vedea. ris.325-5). Astfel, sistemul renină-angiotensină reface volumul sanguin, cauzând indusă de aldosteron retenție de sodiu în cazul deficitelor volumetrice și reducerea aldosteronzavisimuyu întârziere de sodiu cu creșteri în fluidul extracelular.
ionii de potasiu reglează direct secreția de aldosteron care acționează independent de sistemul renină-angiotensină (vezi. ris.325-5). Încărcarea orală a potasiului la o persoană sănătoasă crește secreția și excreția de aldosteron, precum și nivelul acestuia în plasma sanguină. Mai mult, în anumite situații, nivelul plasmatic de aldosteron crește odată cu creșterea concentrației plasmatice a potasiului numai 0,1 meq / l.
Cantități fiziologice de ACTH stimulează puternic secreția de aldosteron, dar cu perfuzie ACTG pentru mai mult de 10-12 ore acest efect dispare. Majoritatea studiilor recunosc rolul minor al ACTH în reglarea sintezei și secreției de aldosteron. De exemplu, la persoanele peste câțiva ani care au primit doze mari de steroizi, care ar fi de a inhiba complet producerea de ACTH, răspunsul secretor de aldosteron la restricție de sodiu rămâne normală. Astfel, insuficiența cronică a ACTH singură nu afectează reactivitatea celulelor din zona glomerulară.
Tabelul 325-1: Factorii care reglează biosinteza aldosteronului
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: